Gulsot

Vad är gulsot?

Diagram som visar levern

Gulsot beror på en ansamling av en kemikalie som kallas bilirubin i kroppens vävnader. Bilirubin är en normal kroppskemikalie men kan byggas upp till onormalt höga nivåer vid olika sjukdomar.

Jaundice

Förstå bilirubin – orsaken till den gula färgen

Du har miljontals röda blodkroppar i ditt blodomlopp. Varje blodkropp håller i ungefär 120 dagar och bryts sedan ner av celler i kroppen till olika avfallskemikalier. (Nya röda blodkroppar tillverkas hela tiden för att ersätta de som bryts ner). Bilirubin är en av kemikalierna som kommer från de nedbrutna röda blodkropparna.

Övre delen av buken visar gallgångarna

Levercellerna skickar ut det konjugerade bilirubinet i små rör som kallas gallgångar. Bilirubinet är därför nu en del av gallan. Gallan är en blandning av olika avfallskemikalier som levercellerna släpper ut. (En av levercellernas funktioner är att göra sig av med en rad olika avfallskemikalier i gallan.)

Det finns ett nätverk av gallgångar i levern. De går samman (som grenar i ett träd) för att bilda den större gemensamma gallgången. Gallan droppar ständigt ner genom de små gallgångarna, in i den gemensamma gallgången och in i den första delen av tarmen (tunntarmen), den så kallade tolvfingertarmen.

Gallblåsan ligger under levern. Den är som en påse utanför den gemensamma gallgången, som lagrar gallan. Gallblåsan pressas (drar ihop sig) när vi äter. Detta tömmer den lagrade gallan tillbaka till gallgången och ut i tolvfingertarmen. Bilirubinet i gallan ger avföringen (faeces) sin typiska bruna färg.

Att göra sig av med bilirubin är alltså en normal process. Det är när onormala mängder bilirubin byggs upp i blodet som man får gulsot. Och detta kan ske av många olika anledningar.

Gulsotens orsaker

Det är användbart att dela in orsakerna till gulsot i fyra allmänna områden:

• Sjukdomar som påverkar de röda blodkropparna.
• Lägen som påverkar levercellerna.
• Lägen som påverkar de små gallgångarna i levern.
• Lägen som påverkar den gemensamma gallgången utanför levern.

Lägen som påverkar de röda blodkropparna

Varier olika tillstånd orsakar en ökad nedbrytningshastighet av röda blodkroppar. Som en följd av detta tillverkas mer bilirubin än vanligt som sedan cirkulerar i blodet. Levercellerna kan inte hålla jämna steg och bearbeta det extra bilirubinet. Därför byggs en eftersläpning av bilirubin upp i blodet i väntan på att levercellerna ska bearbeta det. Denna ökade mängd bilirubin rinner sedan ut i kroppens vävnader och orsakar gulsot. Tillstånd som orsakar en ökad nedbrytningshastighet av röda blodkroppar inkluderar:

• Vissa genetiska sjukdomar, såsom sicklecellanemi, thalassemi, sfärocytos och glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist. Genetisk innebär att tillståndet förs vidare i familjer genom speciella koder inuti celler som kallas gener.
• Haemolytiskt uremiskt syndrom.
• Malaria.

Sjukdomar som påverkar levercellerna

Det finns många tillstånd som påverkar levercellerna.

• I vissa tillstånd kan levercellerna inte ta upp bilirubin särskilt bra, så bilirubin byggs upp i blodomloppet.
• Ibland finns det problem med de kemikalier (enzymer) i levercellerna som bearbetar bilirubin.
• Ibland finns det problem med hur levercellerna skickar ut det bearbetade bilirubinet i gallgångarna.
• Ibland är levercellerna bara skadade och alla processer i cellen fungerar inte bra, eller så finns det ett minskat antal leverceller som fungerar.

Med dessa problem kan bilirubin rinna ut i blodomloppet och orsaka gulsot.

Tillstånd som påverkar levercellerna och som kan orsaka gulsot är bland annat:

• Hepatit. Detta innebär en inflammation i levern. Det finns många orsaker, till exempel:
• Infektion med något av hepatitvirus.
• Vissa infektioner med bakterier (bakterieinfektioner).
• Alkoholisk hepatit.
• Autoimmun hepatit.
• Inflammation orsakad av gifter eller som en bieffekt av vissa läkemedel.
• Cirros. Detta är ett tillstånd där normal levervävnad ersätts av ärrvävnad (fibros). Det tenderar att utvecklas långsamt och orsakar ofta inga symtom i de tidiga stadierna. När leverns funktion gradvis försämras kan dock allvarliga problem utvecklas och gulsot kan uppstå.
• Ärftliga (ärftliga) defekter i de enzymer som bearbetar bilirubin i leverceller. Dessa inkluderar Gilberts syndrom, Dubin-Johnsons syndrom, Crigler-Najjars syndrom och Rotors syndrom. Gilberts syndrom är mycket vanligt och drabbar ungefär 1 av 20 personer. Det orsakar vanligtvis endast mycket mild gulsot från tid till annan. De andra ärftliga defekterna är sällsynta.

Lägen som påverkar de små gallgångarna

Om de små gallgångarna i levern skadas eller förträngs begränsas gallflödet. En eftersläpning av galla (som innehåller bilirubin) rinner då ut i blodomloppet. Olika tillstånd kan påverka eller skada gallgångarna på detta sätt. Till exempel primär gallskrumplever, primär skleroserande kolangit och som en bieffekt av vissa läkemedel.

Tillstånd som påverkar den gemensamma gallgången

Gallan från alla de små gallgångarna i levern rinner ut i den gemensamma gallgången. Om den gemensamma gallgången blir förträngd eller blockerad (obstruerad) kan galla som innehåller bilirubin sippra ut i blodomloppet och orsaka gulsot. Detta kallas ibland obstruktiv gulsot eller posthepatisk gulsot (hepatisk är ett annat ord för lever). Tillstånd som kan orsaka detta är bland annat:

• Gallstenar. Dessa uppstår när galla, som normalt är flytande, bildar stenar. De flesta gallstenar bildas i gallblåsan och orsakar inga problem. Gulsot är en ovanlig komplikation till gallstenar. Den uppstår om en gallsten kommer ut ur gallblåsan men fastnar i gallgången. Gallan kan då inte passera till tarmen och sipprar därför ut i blodomloppet. Se den separata broschyren Gallstenar och galla för mer information.
• Bukspottkörtelcancer i bukspottkörtelns huvud, som kan blockera gallflödet. Se den separata broschyren Pankreascancer för mer information.
• Inflammation i bukspottkörteln (pankreatit). Detta kan orsaka svullnad i bukspottkörteln, vilket kan blockera gallflödet. Se de separata broschyrerna som heter Akut pankreatit och Kronisk pankreatit för mer information.
• Biliär atresi. Vid detta tillstånd blir en del av eller alla gallgångarna inflammerade. Detta leder sedan till ärrbildning (fibros) och förträngning och blockering av gallgångarna. Orsaken är oklar.
• Cancer i gallblåsan. Denna kan växa och blockera den gemensamma gallgången.

Symtom på gulsot

Augenvitorna är ofta de första vävnaderna som man märker blir gula när man får gulsot. Om bilirubinnivån bara är lindrigt hög kan detta vara den enda del av kroppen där man kan upptäcka en gul färg. Vid högre bilirubinnivåer blir även huden gul.

Andra symtom i samband med gulsot beror på orsaken, men kan omfatta ett eller flera av följande: överdriven trötthet (trötthet), magsmärta (buksmärta), viktförlust, illamående (kräkningar), klåda, hög temperatur (feber), blek avföring (faeces) och mörk urin.

Vilka bedömningar och tester kan göras?

Om du får gulsot ska du uppsöka din läkare. Som diskuterats ovan finns det olika orsaker. Vissa är vanligare än andra och vissa är allvarligare än andra.

Det är viktigt att få rätt diagnos, eftersom behandlingen och utsikterna (prognosen) kan variera mycket beroende på orsaken. Ibland kan det dock vara lite av en detektivprocess att hitta orsaken och det är inte alltid lätt eller okomplicerat.

Din läkare kommer sannolikt att ställa olika frågor om du får gulsot. Han eller hon kommer också att undersöka dig. Utifrån denna bedömning kan de möjliga orsakerna bli tydliga, eftersom vissa symtom och tecken är förknippade med vissa orsaker till gulsot och inte med andra.

Hur som helst behövs dock tester för att bekräfta en exakt diagnos:

• Olika blodprover brukar göras:
• Dessa visar om den förhöjda bilirubinnivån är okonjugerad eller konjugerad (som diskuterats tidigare). Detta kan hjälpa till att begränsa de möjliga orsakerna till gulsot.
• Blodprover, så kallade leverfunktionstester, kan också mäta olika leverenzymer som hjälper till att visa om levern är inflammerad eller fungerar bra.
• Blodprover kan också upptäcka vissa virus eller markörer för andra infektioner som kan påverka levern.
• Diverse andra mer detaljerade blodprover kan behövas.
• Urinprov kan hjälpa till att visa om nivåerna av olika kemikalier i blodet är förhöjda. Detta kan hjälpa till att begränsa de möjliga orsakerna till gulsot.
• En ultraljudsundersökning av levern, den gemensamma gallgången och bukspottkörteln kan identifiera en orsak. I synnerhet kan det ofta identifiera orsaken till en eventuell blockering av den gemensamma gallgången. Till exempel en gallsten eller cancer i bukspottkörteln.
• En magnetkameraundersökning (MRT) av levern kan vara användbar.
• Att ta ett prov av levern (en leverbiopsi). Detta tas för att titta på i mikroskop.
• Andra mer komplicerade tester kan behövas om diagnosen fortfarande är tveksam.

Gulsot hos nyfödda barn

Få alltid en läkare att se ett barn som har gulsot. Det är ofta inte allvarligt men vissa fall är allvarliga och behöver ytterligare tester och behandling. Gulsot hos nyfödda barn kan delas upp i vanlig enkel (fysiologisk) gulsot och andra orsaker.

Fysiologisk gulsot

Det är vanligt att nyfödda barn får mild gulsot när de är 2-3 dagar gamla. Det beror på en mild ökning av nedbrytningen av röda blodkroppar i kombination med en lever som inte är helt fullt fungerande. Levern mognar snart och gulsot börjar försvinna mot slutet av den första veckan och har försvunnit vid dag 10. Barnet mår bra och har inga andra problem.

Andra orsaker

Det finns olika andra orsaker till gulsot hos nyfödda barn. Vissa beror på allvarliga sjukdomar i blodet eller levern eller på andra problem. Som regel är det inte troligt att gulsot är fysiologisk gulsot om barnet mår dåligt och/eller om gulsot förekommer under de första 24 timmarna efter födseln eller varar i mer än 10 dagar.

Se den separata broschyren Neonatal gulsot för mer information.

Behandling av gulsot

Det finns ingen specifik behandling för gulsot hos barn och vuxna. Behandlingen beror på orsaken. Se enskilda broschyrer om de olika sjukdomar som kan orsaka gulsot, bland annat:

• Alkohol och leversjukdom.
• Gallsten och galla.
• Hepatit, hepatit A, hepatit B.
• Körtelfeber (infektiös mononukleos).
• Pankreascancer.
• Primär levercancer.
• Icke-alkoholisk fettleversjukdom.
• Autoimmun hepatit.
• Leptospiros och Weils sjukdom.
• Primär skleroserande kolangit.
• Gilberts syndrom.
• Ärftlig sfärocytos.
• Obstetrisk kolestas.