Jodöverskott

Flera mekanismer är inblandade i upprätthållandet av normal sekretion av sköldkörtelhormon, även när jodintaget överstiger det fysiologiska behovet med en faktor 100. Natrium-jodid-symportersystemet bidrar mest till denna stabilitet. Vid ett överskott av jod stryps transporten av jodid in i sköldkörtelcellerna, vilket är det hastighetsbegränsande steget i hormonsyntesen. Redan innan jodsymportersystemet reagerar blockerar ett plötsligt överskott av jod paradoxalt nog det andra steget i hormonsyntesen, dvs. organisering av jodid. Denna så kallade Wolff-Chaikoff-effekt kräver en hög (>eller=10(-3) molär) intracellulär koncentration av jodid. Blockeringen varar inte länge, eftersom natrium-jodid-symportern efter ett tag stängs av. Detta gör att den intracellulära jodiden kan sjunka under 10(-3) molär och att den nästan normala sekretionen kan återupptas. Hos vissa känsliga individer (t.ex. efter radiojodbehandling av Graves sjukdom eller vid autoimmun tyreoidit) misslyckas natrium-jodid-symportern med att stänga av, den intracellulära jodidkoncentrationen förblir hög och kronisk hypotyreoidism uppstår. För att komplicera saken kan ett överskott av jod också orsaka hypertyreoidism. Den nuvarande förklaringen är att detta sker hos personer med struma, till exempel efter långvarig jodbrist. Dessa strumpor kan innehålla noduler som bär på en somatisk mutation som ger en ”konstitutiv” aktivering av TSH-receptorn. Eftersom de inte längre kontrolleras av hypofysen överproducerar dessa knutor sköldkörtelhormon och orsakar jodinducerad hypertyreoidism när de får tillräckligt med jod. Dessa autonoma knölar försvinner gradvis från befolkningen efter att jodbristen har korrigerats på rätt sätt. Nyare studier tyder på att kroniskt högt jodintag främjar klassisk autoimmunitet i sköldkörteln (hypotyreos och tyreoidit) och att jodinducerad hypertyreos också kan ha en autoimmun patogenes.