Syftet med denna artikel är att visa hur adaptiva förändringar i myokardiets mikrostruktur ger mekanismer för nya ledningsstörningar som initierar reentrantarytmier. Mekanismerna bygger på diskontinuerliga ledningsfenomen som produceras av ökningar av cellulär hading; dessa ökningar är resultatet av förändringar i den normala fördelningen av gap junctions. Nya studier visar att på mikroskopisk nivå är utbredningen i normal mogen hjärtmuskel stokastisk. Exempelvis ger den ojämna och oregelbundna fördelningen av gap junctions i sådan normal muskel upphov till belastningsvariationer som är förknippade med förändringar i Vmax i enskilda celler under både longitudinell och transversell propagation. Den stokastiska karaktären hos normal utbredning på mikroskopisk nivå ger ett betydande skydd mot arytmier genom att den allmänna trenden för vågfrontsrörelsen återupprättas efter att små variationer i exciteringshändelserna inträffat. Om en sådan mikroskopisk mångfald minskar utvecklas stora fluktuationer i belastningen som fördelas över fler celler än normalt. Minskningen av mångfalden kan orsakas av förlust av sida till sida-kopplingen mellan fibrerna, vilket ger relativt isolerade grupper av celler med mikrofibros. Med förlust av fiberkoppling från sida till sida kan myokardiearkitekturen misslyckas med att återupprätta en utjämnad vågfront på makroskopisk nivå. Rumsliga ojämnheter i den elektriska belastningen ger då upphov till ledningsblockering och reentry.
Localizador
Blog Network
