En gramnegativ bacill i familjen Enterobacteriaceae, Serratia marcescens är en organism som är känd för att orsaka bakteriemi, lunginflammation, urinvägsinfektion, endokardit, meningit och septisk artrit.1 Ovanliga fall av cellulit och nekrotiserande fasciit (NF) orsakade av S marcescens har också rapporterats.2,3 Denna entitet har ursprungligen beskrivits hos immunsupprimerade och icke-immunsupprimerade patienter.4 Både samhällsrelaterade och nosokomiala fall har också rapporterats.3
Fallrapport
En 68-årig morbidt överviktig kvinna med högt blodtryck, diabetes mellitus, kronisk njurinsufficiens, kronisk venös insufficiens och lymfödem i vänster ben hänvisades till vår akutmottagning. Hon hade smärta och cirkumferentiellt erytem med multipla abscesser i vänster ben som varade i två veckor. Ingen historia av trauma, sår, injektion eller djurbett noterades. När hon presenterades hade hon ingen feber och de vitala parametrarna var normala. Empirisk behandling med oralt amoxicillin (6 g dagligen) och amoxicillin-klavulanat (375 mg dagligen) inleddes. Fyrtioåtta timmar senare förvärrades inflammation, smärta och abscesser (figur 1A). Laboratorietester visade ett förhöjt antal vita blodkroppar (15,9×109⁄L med 86 % neutrofiler ) och en förhöjd nivå av C-reaktivt protein (322 mg/L ). Serologi för humant immunbristvirus var negativ. Nålaspiration av en abscess gav S marcescens. En andra aspiration bekräftade förekomsten av samma organism, S marcescens av vildtyp, som var resistent mot amoxicillin och clavulansyra, första generationens cefalosporin och tobramycin men känslig för piperacillin, tredje generationens cefalosporiner, amikacin, ciprofloxacin och co-trimoxazol. Intravenös cefepim, en tredje generationens cefalosporin, påbörjades. Under de följande 48 timmarna utvecklade patienten svår sepsis med förvirring, akut njursvikt (kreatinin: 231 µmol/L jämfört med 138 µmol/L vid baseline 9,11,35-38,40; abscesser, gumma eller pyoderma gangrenosum-liknande lesioner i samband med kronisk granulomatös sjukdom i barndomen 29,44,45; smärtsamma knölar med sekundära abscesser 31-34,46; akut bullös cellulit 8,10,30; sekundärinfektioner av sår 35,40; abscesser hos immunkompetenta patienter 41; och nekrotiserande hudsulceration 36). Nedre extremiteter var ofta involverade (NF-fall, n=13; icke-NF-fall, n=16). Underliggande immunosuppression observerades i 14 NF-fall och i 17 icke-NF-fall. Predisponerande immunologiska faktorer sammanfattas i tabellen. Lokala riskfaktorer, inklusive kroniskt ödem i benet, trauma, kirurgiskt sår, injektion av fyllmedel och sår, rapporterades ofta i NF- och icke-NF-fall,16,20,26-28,31,32,34,35,37,38,40,46 inklusive vårt fall. Kirurgi krävdes i 19 NF-fall och i 7 icke-NF-fall. Serratia marcescens-medierad NF ledde till högre dödlighet (n=12) än icke-NF-fall (n=1). Andra icke-svåra kliniska manifestationer av S marcescens-infektion som rapporterats i litteraturen var bland annat spridda papulära eruptioner med infektion med humant immunbristvirus42 och stamfollikulit.43 Vår patient hade många riskfaktorer, bland annat kroniskt ödem, diabetes mellitus, kronisk njurinsufficiens och kronisk venös insufficiens. Den eventuella förekomsten av abscesser och nekrotisk vävnad hindrar antibiotikainträngning på infektionsstället, och kirurgi bör systematiskt övervägas så tidigt som möjligt med tanke på den höga mortaliteten vid S marcescens cellulit.
.