Fallrapport
En 35-årig vuxen, högskoleutbildad, gift man, skräddare av yrke, med lägre socioekonomisk status presenterades för psykiatriska öppenvårdsavdelningen vid University College of Medical Sciences och Guru Teg Bahadur-sjukhuset, ett tertiärt vårdcentrum i huvudstaden Delhi. Han remitterades från den medicinska avdelningen på grund av klagomål om ökat vattenintag med två episoder av onormala rörelser. De onormala rörelserna kännetecknades av plötslig åtstramning av lemmar och käkar med ryckiga rörelser med urininkontinens och medvetandeförlust en månad före besöket. Patienten utvärderades och konstaterades ha låga serumnatriumnivåer. De ryckiga rörelserna tillskrevs ett hyponatremi-inducerat anfall på grund av ökat vattenintag. När patienten frågade efter sin historia rapporterade hans fru och hans bror, som följde med honom, att patienten till synes fungerade bra fram till för 2-3 år sedan, då han fick en feberepisod, varefter han började rapportera klagomål om svaghet och ångest. Han rapporterade att läkaren rådde honom att dricka vätska, varefter han till en början började ta större mängder vatten per dag och gradvis ökade intaget till cirka 10 liter per dag. Han började känna sig törstig när han pratade eller efter urinering, och det fanns ett behov av att dricka vatten efter var femte till tionde minut och även efter varje gång han avgav urin. Han rapporterade att han kände sig orolig och irriterad om han inte kunde få vatten eller om familjen hindrade honom från att ta vatten. Hans aptit hade minskat och han hade gått ner i vikt under två års tid och hade tankar på vattenintag. Han hade alltid en 2-litersflaska med vatten med sig. Han förlorade också intresset för arbete och slutade att gå till jobbet och angav svaghet och trötthet under hela dagen som orsak till sin frånvaro från arbetet. Det fanns ingen historia av ledsenhet av humör eller andra depressiva symtom. Inga psykotiska symtom kunde framkallas och inga andra tvångstankar, bilder eller impulser eller något annat tvångsbeteende förekom. Ingen historia av någon organisk orsak hittades. Det fanns en historia av rökning, men han har varit abstinent under de senaste två åren. Tidigare historia och familjehistoria var obetydlig. Ingen viktig anamnes på medicinsk nivå har erhållits. Personligheten före sjukdomen var en extrovert, glad, samvetsgrann och religiös vuxen personlighet. Han behandlades med paroxetin 12,5 mg som han hade tagit i några dagar men hade inte rapporterat någon förbättring av vattendrickandet och hade troligen ökat risken för låga natriumnivåer som leder till anfall. Vid undersökningen av det mentala tillståndet var patienten vid medvetande, orienterad, smal kroppsbyggnad, samarbetsvillig, hade en 2-litersflaska med vatten som var halvt fylld (han rapporterade att han hade druckit upp cirka 3 liter före besöket på cirka 4-5 timmar), och han tog regelbundna klunkar ur flaskan efter nästan varannan mening, rapporterade oförmåga att sluta dricka vatten även när han blev ombedd att göra det, klagade över att han kände sig törstig när han pratade, psykomotorisk aktivitet och talet var normalt, oroade sig för att dricka vatten, han verkade orolig utan någon perceptuell abnormitet. Differentialdiagnoser inkluderade Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone (SIADH), diabetes insipidus, hypertyreoidism och överskott av kortisol och psykogen polydipsi övervägdes.
Patientens kompletta hemogram, sköldkörtelfunktionstester, leverfunktions- och njurfunktionstester (utom serumnatrium), blodsocker, rutinurin, datortomografi av hjärnan visade sig vara normala. Värdena för serumnatrium var låga när han utvärderades vid tiden för anfallet. Mild hepatomegali och bilateralt lätt förstorad njure sågs vid ultraljud av buken. Natriumosmolariteten var 145 mosm/kg, urinosmolariteten var 285 mosm/kg. Kortisolnivåerna var normala. Ingen dygnsvis viktökning noterades. Dessa fynd utesluter organiska orsaker och patienten hanterades enligt riktlinjerna för psykogen polydipsi (R63.1 enligt ICD-10).
Patienten behandlades initialt med vasopressinreceptorantagonist (tolvaptan) 30 mg i delade doser som trappades av efter att natriumnivåerna stabiliserats av läkaren. Han påbörjades med olanzapin 2,5 mg och klonazepam 0,5 mg för ångestdämpande effekter. Beteendeterapi för tvångsmässigt vattendrickande planerades med patienten och brodern som medterapeut. Han råddes att föra loggbok över intag och uttag av vätska. Han råddes att minska sitt vattenintag genom att hålla ett öga på sitt in- och uttagsdiagram. Familjen och patienten fick psykoedukation om effekterna av ökat vattenintag och behovet av att begränsa vattenintaget. Detta hjälpte familjemedlemmarna att hindra honom från att dricka för mycket vätska även om han skulle bli irriterad om han begränsades. Efter sex veckors uppföljning uppvisade han en anmärkningsvärd förbättring av sitt vattenintag, som minskade från ca 10 liter till 5 liter per dag, vilket framgår av de diagram som patienten gjorde och som övervakades av hans familjemedlemmar. Hans ångestnivåer minskade också och han var motiverad och började gå till jobbet. Han rapporterade att han kände sig bättre och motiverad för behandling med ytterligare minskning av vattenintaget. Patienten råddes att gradvis sluta med olanzapin och klonazepam och fortsätta med beteendeterapi (Fig).
.