Njurarna spelar en viktig roll i regleringen av syra-basbalansen genom att återabsorbera bikarbonat som filtreras av glomeruli och genom att utsöndra titrerbara syror och ammoniak i urinen. Vid CKD, med minskad njurfunktion, förekommer syraretention och metabolisk acidos, men omfattningen av syraretention beror inte bara på graden av njurfunktionsnedsättning utan också på syrabelastningen från kosten. Syraretention kan förekomma även när serumbikarbonatnivån till synes är normal. Vid nedsatt njurfunktion ökar syretransportprocesserna i de överlevande nefronerna, men när sjukdomen fortskrider minskar ammoniakutsöndringen och, hos vissa individer, förmågan att återabsorbera bikarbonat, medan den titrerbara syrautsöndringen bibehålls tills njurfunktionen är allvarligt nedsatt. Ammoniaknivåerna i urinen används för att mäta njurarnas reaktion på syrabelastning och bedöms bäst genom direkt mätning av ammoniaknivåerna i urinen snarare än genom indirekta bedömningar. Hos personer med acidos på grund av CKD pekar en olämpligt låg grad av ammoniakutsöndring på den patogena rollen av nedsatt urinsyrautsöndring. Förekomsten av en normal bikarbonatnivå vid CKD komplicerar tolkningen av ammoniakutsöndringen i urinen, eftersom sådana individer kan vara i syra-basbalans eller kan hålla kvar syra utan att manifestera en låg bikarbonatnivå. För närvarande är beslutet att ge bikarbonattillskott vid CKD förbehållet dem med en bikarbonatnivå på 22 mEq/L, men på grund av potentiella skador av överbehandling bör tillskottet justeras för att upprätthålla en bikarbonatnivå på <26 mEq/L.
Localizador
Blog Network
