Unilateral Head Impulses Training in Unilateral Vestibular Hypofunction

Abstract

Syftet med denna artikel är att rapportera ett fall av en ung kvinna med unilateral vestibuloocular kronisk svikt med en dåligt kompenserad vestibuloocular reflex under snabb huvudrotation. Dessutom utvecklade hon migränsymptom under behandlingen med tillhörande kroniska yrselkänslor och suddig syn. Hennes rapport om suddig syn förbättrades först efter att hon avslutat ett rehabiliteringsprogram med snabba huvudimpulsrotationer mot den drabbade sidan under fem dagar i följd. Vi diskuterar varför vi valde denna behandlingsform och hur denna metod kan vara användbar för olika patienter.

1. Introduktion

Den vestibulookulära reflexen (VOR) gör det möjligt för oss att hålla ögonen fixerade på ett objekt under huvudets rörelse. En VOR-brist genererar en näthinneslipning som kan uppfattas av patienten som ett hopp eller en rörelse av det observerade objektet när man vrider på huvudet. Samma retinala glidning kan också, med hjälp av adaptiva mekanismer, tjäna till att stimulera cerebellär neuroplasticitet. VOR-plasticiteten moduleras därför av vestibulocerebellär-kortikala mikrokretsar som aktiveras av specifika övningar .

Efter unilaterala vestibulära lesioner gör den vestibulära kompensationsprocessen det möjligt för angulära VOR-svar på huvudrotationer med låg acceleration att återgå till det normala. En markant asymmetri kan dock kvarstå vid svar på huvudrotationer med hög hastighet .

Huvudimpulstestet (HIT) beskrevs för första gången av Halmagyi och Curthoys 1988 . HIT är en värdefull klinisk metod för att upptäcka unilateral vestibulär hypofunktion och för att identifiera de drabbade kanalerna . År 2009 presenterade Weber et al. en videoassisterad version av HIT (vHIT) som möjliggjorde en grafisk registrering av VOR-underskottet i var och en av de sex halvcirkelkanalerna och ett sätt att mäta deras återhämtning . Detta system gjorde det också möjligt att upptäcka öppna saccader, som är ett tecken på vestibulär hypofunktion när de uppträder efter huvudrotation, och dolda saccader, som uppträder under huvudrotation och som inte kan upptäckas med det mänskliga ögat vid en klinisk undersökning utan endast kan identifieras med denna utrustning. Nyligen fann Schubert och Migliaccio att den vinklade vestibulookulära reflexen (aVOR) är stabil under upprepade testtillfällen när den undersöks med hjälp av impulser från huvudet i kanalplanet med hjälp av tekniken med skleral sökspole.

Sedan början av 1990-talet har man försökt anpassa VOR genom att upprepa huvudrörelser i ett plan från sida till sida medan patienten fixerar ögonen på en bokstav eller en punkt på ett visst avstånd. Denna övning, som kallas paradigm 1, upprepas i en eller två minuter från tre till fem gånger per dag. Dessutom utförs 1 tittarövningarna ofta med vertikala huvudrörelser .

Inledningsvis led vår kvinnliga patient av kronisk vestibulär hypofunktion, med minimala och fluktuerande förändringar i den dynamiska synskärpan och hennes uppfattning om handikapp även efter att ha deltagit i flera månaders vestibulär rehabilitering. Hon upplevde ingen förbättring tills vi ändrade hennes behandling genom att lägga till en unik VOR-övning som bad henne att göra ipsilesionella, högfrekventa och lågamplitudiga huvudimpulser. Huvudrotationen gjordes endast mot det drabbade örat, medan patienten använde vHIT-utrustningen samtidigt. Här rapporterar vi de förändringar som observerades i resultaten av vHIT, det kliniska testet för dynamisk synskärpa (DVA) och upplevelsen av handikapp efter unilateral träning med vHIT-utrustningen.

2. Fallbeskrivning

En ung kvinna, 30 år gammal, presenterade sig på vår klinik och led av en unilateral vestibulär hypofunktion (UVH) i högersidan på grund av vestibulär neurit (VN) . Vid tidpunkten för diagnosen rapporterade hon plötslig och svår rotatorisk svindel med tillhörande autonoma symtom under de föregående 48 timmarna. Audiometri med ren tonaudiometri (PTA) i båda öronen var 5 dBHL; hon hade ingen tinnitus. Patienten förnekade alla tidigare anamneser av relaterade problem, även om hennes mor led av migränhuvudvärk. Patienten var inlagd på sjukhus i tre dagar, där hon fick intravenösa steroider och antiemetika. Magnetresonanstomografi (MRT) av innerörat och cerebellum var normala. Hon påbörjade vestibulär rehabiliteringsbehandling med en progressiv träningsregim. Inledningsvis utförde hon ögonstabilitets- och balansövningar 3-5 gånger om dagen i hemmet, under en sammanlagd stimulanstid på 20-40 minuter dagligen. Övningarna för blickstabilitet omfattade paradigmen 1 och 2 för både nära och långa målavstånd. Balansövningarna gavs för att förbättra hennes användning av vestibulär information för att upprätthålla balansen. Vi utvecklade dessa övningar genom att minska stödbasen, ändra synen och proprioceptiv input (ögon öppna eller stängda, stå på en fast eller mjuk yta). Gångövningarna omfattade tandemgång, med slutna ögon, med cefala rörelser i sagittal- och horisontalplanet. Habituationsövningar angavs utifrån resultatet av de 16 rörelserna från Motion Sensitivity Quotient . Habitueringsrörelserna omfattade 4 repetitioner, 4 gånger om dagen, tills övningarna inte gav upphov till några symtom under 48 timmar, varefter patienten avbröt dem. Videonystagmografi (VNG) visade unilateral svaghet i höger öra vid 78 %. Vid utskrivningen var hennes Dizziness Handicap Inventory (DHI) 66. Patienten fortsatte med denna rehabiliteringsbehandling i 9 månader, varefter det slutliga DHI förbättrades till 36. Även om hon sade att hon gjorde alla föreskrivna övningar rapporterade hon suddig syn och en permanent yrselkänsla. Hon bestämde sig för att avbryta behandlingen men återvände till kliniken efter tre månader med samma symtom. Dessutom rapporterade hon nu en ny debut av periodisk huvudvärk som inte uppfyllde kriterierna för migrän eller vestibulär migrän . En upprepad VNG-undersökning visade spontan nystagmus åt vänster med en långsam fashastighet (SPV) på 7°/sek. Vid det tillfället var DHI 54, Motion Sensitivity Quotient (MSQ) 11,81 poäng, Functional Gait Assessment (FGA) var normal och modified Clinical Test of Sensory Interaction and Balance (mCTSIB) var 120/120. Hon återupptog vestibulär rehabilitering och efter 10 sessioner var hennes DHI inte bättre (64 poäng). Laboratorieundersökningar visade normala nivåer för FAN (Antinuclear Factor), folsyra, Anti-DNA, jonogram, magnesium, kalcium, proteinogram, VDRL och vitamin B12. Hon rapporterade dock att hennes huvudvärk hade blivit premenstruell och att den nu uppfyllde kriterierna för en migrändiagnos. Hon började få 12,5 mg oralt amitriptylin dagligen och ordinerades koståtgärder. Därefter rapporterade denna patient mindre suddig syn och yrsel och ingen huvudvärk på två månader. En ny MRT och en angiocerebral MRT var normala. Trots detta återkom patienten två månader senare och klagade över ihållande yrsel, suddig syn och ingen nytta av amitriptylinet trots att dosen hade höjts till 50 mg dagligen. Vi ändrade hennes behandling så att vi började med vestibulär rehabilitering igen (hennes ursprungliga DHI var 40) och hon började med 25 mg topiramat per dag. Patienten tolererade inte detta läkemedel och slutade med det. Därefter ordinerades hon 10 mg flunarizin dagligen med god tolerans. Upprepad VNG visade spontan vänster nystagmus med en SPV på 3°/sek. Hennes DHI var nu 34, men hennes kliniska dynamiska synskärpa var onormal och visade en skillnad på 6 linjer jämfört med den statiska synskärpan. Under de följande fyra månaderna kom patienten inte till kliniken, varefter hon kom in och behandlades med 25 mg oralt venlafaxin dagligen (tillhandahållet av en annan klinik). Vid detta tillfälle testade vi med vHIT (ICS impulse 1085 Otometrics®), som visade en förstärkning på 0,57 i den högra horisontella kanalen med öppna och dolda saccader (figur 1). De andra halvcirkelkanalerna hade normala förstärkningar. Elektrokokleografi var normal, Brainstem Auditory Evoked Response var normalt, en ny MRT var normal och PTA var normal. En fjärde VNG visade spontan horisontell nystagmus till höger med ett SPV på -3°/sek (tolkades som en återhämtningsnystagmus), och en ortoptisk utvärdering var normal. Även om hon sa att hon fortfarande led av suddig syn och yrsel rapporterade hon mindre huvudvärk. Vi ordinerade 24 mg betahistin dagligen (8 mg var 8:e timme) för att förbättra kompensationen. Även om patienten upplevde en förbättring rapporterade hon att yrseln kvarstod under hela dagen. Hon började arbeta igen men var tvungen att sluta 1 månad senare på grund av suddig syn, huvudvärk och yrsel. Återigen påbörjade hon vestibulär rehabilitering plus psykologisk terapi. Denna kombination av terapier resulterade i en viss förbättring, även om hennes symtom kvarstod vid huvudrörelser, särskilt i mörker. Hennes ständiga suddiga syn gjorde det svårt för henne att läsa. Hennes femte VNG visade att en spontan nystagmus till vänster var 1,8°/sek, medan vHIT var densamma som tidigare. Baserat på ihållande symtom och brist på förbättring med traditionell vestibulär rehabilitering valde vi att behandla henne med hjälp av passiva och prediktiva, yaw-huvudimpulser endast mot den drabbade sidan. Detta gjordes under fem på varandra följande dagar. Video HIT användes för att säkerställa att impulshastigheten var korrekt för att stimulera hennes högra horisontella kanal inom området för snabba rörelser. När patienten gjorde huvudimpulsövningarna satt hon framför en solid svart cirkel med 10 mm i diameter på en vit bakgrund placerad på en meters avstånd. Cirkeln var placerad på samma nivå eller höjd som hennes occipitonasala axel. Stimulering av den drabbade halvcirkelkanalen gjordes med 10 serier om 15 passiva huvudimpulser (utförda av terapeuten) med 30 sekunders vila mellan varje serie. Den ursprungliga huvudpositionen var sådan att patientens blick var centrerad på punkten framför henne med ±2° mellan det horisontella och vertikala planet . Huvudimpulserna var små och snabba, med en toppamplitud på 15 grader, en topphastighet på 150°/sek och en toppacceleration på 3000°/sek; återgången till utgångsläget var långsam. Video HIT-utrustning användes för att övervaka rörelsernas hastighet och amplitud, som korrigerades vid behov.

(a)

(b)

(c)

.
(a)
(b)
(c)

Efter denna behandling rapporterade patienten att han/hon hade fått en lösning på suddig syn och yrsel, utan premenstruell migrän eller yrsel. Hennes slutliga vHIT visade en förstärkning på 0,71 för den högra horisontella semicirkulära kanalen med dolda saccader (figur 2). VOR-förstärkningen förblev normal i de vertikala kanalerna. Hennes slutliga DHI var 12. Det kliniska horisontella dynamiska synskärpningstestet låg nu inom 2 linjer av hennes statiska synskärpa (normal). Efter 6 och 12 månader återkom hon för uppföljning och rapporterade att hon inte längre hade några vestibulära symtom. Hennes premenstruella migrän kvarstod och hon fortsatte att ha en spontan nystagmus som slår åt vänster med 1,8°/sek SPV i mörker (tabell 1).

(a)

(b)

(c)

.
(a)
(b)
(c)

Figur 2

Horisontal passiv vHIT efter unilateral träning: vänster förstärkning: 0.93 ± 0,05; höger förstärkning: 0,71 ± 0,10; asymmetri: 24 %.

3. Diskussion

I dag finns det måttliga till starka belägg för att vestibulär rehabilitering är en säker och effektiv behandling för patienter med unilaterala perifera vestibulära störningar . Bevisen för frekvens, intensitet och tid samt detaljer om vestibulär rehabilitering (t.ex. kompensationsövningar) är dock fortfarande begränsade, delvis på grund av att forskningsartiklarna är heterogena . Målen för vestibulär rehabilitering är bland annat minskad yrsel och minskad risk för fallolyckor, ökat förtroende för jämvikten och bättre VOR-funktion . År 2012 gjorde Herdman et al. en studie om de möjliga variabler som kan påverka resultaten av vestibulär rehabilitering och fann att patienter med större förlust av vestibulär funktion var mindre benägna att återgå till normal DVA efter en kurs med vestibulära övningar, även om de fortfarande uppvisade betydande förbättringar. I vår egen kliniska praxis har vi observerat att vissa patienter inte uppnår normal DVA trots att de gör 1 paradigm-övningarna dagligen. Vår observation får oss att tro att patienter med unilateral vestibulär hypofunktion som gör dessa övningar hemma kanske inte rör huvudet med lämplig hastighet eller amplitud för att undvika känslan av yrsel och suddig syn som orsakas av näthinneglidningen. Vi misstänker därför att den bristande förbättringen hos vår patient under den traditionella vestibulära rehabiliteringen berodde på fel i utförandet. Asymmetri i den vestibulära funktionen kan orsaka oscillopsi, vilket är en känsla av suddig syn vid huvudrotation. Hos patienter med UVH kan detta inträffa under ipsilesionella huvudrotationer . I en studie , som gjordes på apor som genomgått en ensidig labyrinthektomi, förklarar författarna att eftersom ”djuret i vardagen rör huvudet i båda riktningarna och aldrig upprepade gånger i en riktning, kan det finnas en konflikt i den felsignal som framkallas av rörelser i de contralesionala och ipsilesionala riktningarna. Denna felsignal kan uppstå eftersom förstärkningen är normal för rotationer i den contralesionala riktningen. Därför skulle en ökning av förstärkningen orsaka en felsignal som är motsatt till den felsignal som uppstår på grund av den låga förstärkningen i den ipsilesionala riktningen. Genom att rotera djuret uteslutande i en riktning övervinner man denna begränsning eftersom djuret endast får en felsignal för att öka förstärkningen.” Det grundläggande resultatet av denna studie var att asymmetrin i VOR-förstärkningen efter unilateral labyrinthektomi inte förbättrades förrän aporna fick ipsilesional anpassningsträning. De övningar som vår patient utförde skilde sig från de övningar som aporna utförde genom att vår patient utförde endast huvudets ipsilesionala rotation, inte hela kroppens ipsilesionala rotation.

Vi har jämfört våra resultat med resultaten från andra studier som gjorts på människor. Schubert et al. har studerat unilateral VOR-träning med hjälp av ett inkrementellt visuellt stimulus och mätt VOR-tillväxten med scleral search coil system. Till skillnad från vår studie användes endast aktiva huvudimpulser i tio serier om 15 stimuli mot varje sida, och lasern aktiverades endast när huvudet rördes mot den sida där anpassning önskades. Lasern justerades gradvis i steg om tio procent av huvudets rörelsehastighet, tills den nådde 100 procent i den sista serien. Rörelseområdet (15°), hastigheten (150 m/s) och accelerationen (3000° m/s2) var desamma som vi använde för vår patient. Författarna fann att anpassning till unilaterala stimuli var möjlig hos friska försökspersoner. Mätningar gjordes för både aktiv och passiv huvudrotation, även om försökspersonerna tränades med enbart aktiv huvudrotation. Vinsten i VOR mot den adaptiva sidan efter träning ökade med 22 % med aktiva huvudrörelser och 11 % med passiva huvudrörelser. I en nyligen genomförd pilotstudie av samma författare på tio försökspersoner (sex kontroller och fyra patienter med unilateral och bilateral vestibulär hypofunktion) mättes aktiva och passiva VOR-vinster under stimulering med hög acceleration, före och efter träning för unilateral VOR-anpassning, med hjälp av en hjälm med en laser och ett gyroskop. VHIT-utrustning som den som användes med vår patient användes för att mäta vinsterna i VOR och man fann att dessa förbättrades med både aktiva och passiva huvudimpulser hos patienter med unilateral och bilateral hypofunktion, även om, med tanke på det lilla antalet patienter, dessa resultat inte var statistiskt signifikanta. Den övningsvariant som vi lät vår patient göra skiljde sig från dem som används i dessa studier, eftersom vi använde en fast punkt som i det 1 paradigm som beskrivs av Herdman. Dessutom använde vi inte ett inkrementellt stimulus och vi använde inte heller en hjälm med en fäst laser. I vår studie utfördes istället huvudimpulserna av patienten med kronisk vestibulär hypofunktion.

Vi fann det användbart att känna till VOR-förstärkningen och närvaron av saccader som tillhandahålls av vHIT-programvaran, under vår träning. Vi tror att det var till hjälp att känna till denna information och tror vidare att vHIT kan vara användbart för att hjälpa andra kliniker att träna VOR .

En begränsning i vår studie är skillnaden i passiv huvudhastighet som används för att mäta VOR-förstärkning mellan för- och eftermätningarna. Den lägre huvudhastigheten för eftermätningen skulle inte förväntas hämma de contralesionala afferenterna. De dolda och öppna saccaderna förändrades dock fortfarande, vilket framgår av deras mer konsekventa latens. En annan svaghet i vår studie är att vi saknar en kontrollperson, vilket begränsar möjligheten att dra starka slutsatser. Vi anser dock att våra resultat tyder på att VOR-förstärkningen ökade efter fem dagliga sessioner i följd, att de dolda saccaderna omprogrammerades och att vHIT-asymmetrin minskade. Dessutom förbättrades både blickinstabilitet mätt med DVA och hennes uppfattning av handikapp.

VHIT och kaloritestet av VNG är kända för att presentera olika reaktioner av VOR, förmodligen på grund av att VOR stimuleras vid olika frekvenser. Redondo-Martínez et al. fann ingen korrelation mellan VHIT, kaloritestet och DHI-testet hos patienter med vestibulär neurit, varav ingen av dem var indikativ för patientens subjektiva kliniska status vid någon given tidpunkt. I linje med den senaste vetenskapliga litteraturen uppvisade vår patient förbättrad DHI och DVA utan betydande förändringar i hennes vHIT. En studie har visat att ihållande yrsel efter VN inte är signifikant förknippad med ihållande vestibulär nedsättning som bedöms av det kvantitativa sökspolhuvudimpulstestet (qHIT); närmare bestämt innebar allvarlig vestibulär nedsättning i den kroniska patientgruppen inte en hög poäng på den förkortade versionen av Vertigo Symptom Scale (sVSS), som bedömer yrsel, yrsel och obalans under de senaste 12 månaderna. Liknande resultat rapporterades i en studie på patienter som lidit av vestibulär neurit; VOR med hög hastighet skiljde sig inte mellan patienter som upplevde att de hade återhämtat sig och patienter som upplevde att de inte hade återhämtat sig. Detta tyder på att kroniska symtom på yrsel efter VN inte är förknippade med VOR med hög hastighet för den enskilda eller kombinerade ipsilesionella horisontella och främre eller bakre semicirkulära kanalen.

För att bättre förstå de möjliga fördelarna med dessa övningar bör andra studier göras på patienter med unilateral och bilateral vestibulär hypofunktion för att jämföra övningarna med 1 paradigm med våra nya, ipsi-rotationsövningar. I en nyligen genomförd genomgång drogs slutsatsen att det skulle krävas undersökningar för att fastställa utvecklingen av VOR-vinsten med utvecklingen av den vestibulära sjukdomen. Vi rekommenderar också ytterligare utvärdering av användningen av aktiva eller passiva huvudrörelser och förhållandet mellan dessa övningar och olika variationer av dem samt utvärdering av möjligheten att utföra denna övning hemma hos patienterna utan dyr utrustning.

4. Slutsats

Passiva unilaterala huvudimpulser som appliceras på den drabbade sidan tycks vara en användbar metod för att stimulera återhämtning av blickstabilisering hos vår försöksperson med unilateral vestibulär hypofunktion och onormal DVA. Större studier behövs för att utvärdera effekten av denna övning.

Kompletterande intressen

Författarna förklarar att det inte finns några intressekonflikter när det gäller publiceringen av denna artikel.

Acknowledgments

Författarna är tacksamma mot Dr. Michael Schubert för hans hjälp med redigeringen.