El dolor tiroideo suele corresponder a una tiroiditis subaguda (SAT), caracterizada por marcadores inflamatorios marcadamente elevados, tirotoxicosis moderada, ausencia de captación isotópica y ocasional afectación sistémica. Este trastorno, posiblemente vírico, suele responder rápida y completamente a los corticosteroides orales.1 Otras causas menos frecuentes de dolor tiroideo son la hemorragia intranodular, la tiroiditis infecciosa, la tiroiditis de Riedel y las neoplasias malignas de crecimiento rápido, como los linfomas y los carcinomas anaplásicos.2
La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por una infiltración linfocítica intraglandular que da lugar a hipotiroidismo, y a veces va precedida de una fase hiperfuncional. Desde el punto de vista serológico, los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO) y antitiroglobulina positivos, con negatividad para los estimulantes del receptor de TSH que caracterizan a la enfermedad de Graves, aunque el trastorno puede asociarse a veces con alteraciones oculares y cutáneas como las que se observan en la enfermedad de Graves. La hiperestesia de la glándula tiroidea en respuesta a la palpación es frecuente en las primeras fases inflamatorias de la enfermedad, y en casos aislados se asocia con dolor limitante. Esta condición se denomina tiroiditis de Hashimoto dolorosa (THD). Estas presentaciones suelen ser autolimitadas y responden a los corticoides orales. En algunos casos, los pacientes afectados también responden al inicio del tratamiento con tiroxina. Una recaída al reducirse el tratamiento con corticosteroides o la falta de respuesta a la terapia lleva a veces a la indicación de cirugía para resolver el problema.3,4
Presentamos dos pacientes con HTP que, tras fracasar la terapia oral, recibieron inyecciones de triamcinolona intratiroidea, con una excelente respuesta. Ambos pacientes dieron su consentimiento explícito para la publicación de la presente comunicación.
Caso 1: Una mujer de 36 años con dermatitis de contacto al níquel y al PABA fue remitida en enero de 2015 por dolor en la región de la glándula tiroides. Su hermana y su padre tenían hipotiroidismo autoinmune. La paciente había experimentado una sensibilidad de intensidad variable en la región durante los 9 meses anteriores y aportó un informe ecográfico que indicaba una tiroiditis de predominio derecho, con zonas hipoecogénicas parcheadas en el parénquima de la glándula. Se palpó bocio asimétrico de grado I, firme y sensible. La concentración de TSH era de 3,66μIU/ml (normal:
mm en la primera hora. Tras dos meses de dosificación de prednisona oral disminuida de 30mg/día, sin mejoría, se inició tratamiento con l-tiroxina hasta 88μg/día, con TSH 6,57μIU/ml, anticuerpos anti-TPO >600IU/ml (n34) y proteína C reactiva 0,10mg/dl. La paciente presentó una mejoría progresiva, con largos intervalos entre sólo síntomas mínimos, hasta que las molestias volvieron a aparecer al cabo de 2 años a pesar de unos niveles de TSH adecuados (1,23μIU/l), y sin cambios ecográficos relevantes. Se propuso y aceptó el tratamiento con corticoides intraglandulares, y en abril de 2017 infiltramos 40mg de acetónido de triamcinolona (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb) diluido en 2ml de solución salina fisiológica, con una aguja intramuscular de 21G, distribuyendo la solución en ambos lóbulos tiroideos, en las zonas de tiroiditis ecográficas. La sintomatología mejoró una semana después de la inyección, sin efectos secundarios, y a los 6 meses la paciente estaba prácticamente asintomática, con niveles de TSH normales, la misma dosis de terapia sustitutiva, y volumen de la glándula tiroides disminuido a la palpación.
Caso 2: Mujer de 47 años que consultó en diciembre de 2016 procedente de otro centro, por dolor tiroideo creciente durante los 6 meses previos, con dolor de oído ocasional y exacerbación al hablar. Trabajaba como profesora. La paciente había sido diagnosticada de hipotiroidismo primario autoinmune 8 años antes, y recibía tratamiento sustitutivo con l-tiroxina, con adecuado control (TSH: 0,84). Su hija tenía esofagitis eosinofílica. El cuadro había sido interpretado en su centro de referencia como correspondiente a SAT, a pesar de que la VSG era de 3 mm en la primera hora y una biopsia por aspiración con aguja fina revelaba una infiltración linfocitaria. Había sido tratada con antiinflamatorios no esteroideos y, posteriormente, con prednisona disminuida a 45 mg diarios, sin que se produjera ninguna mejoría. La paciente también había recibido altas dosis de omeprazol debido a la posibilidad de reflujo péptico. Presentaba un informe ecográfico que reflejaba una marcada hipoecogenicidad y una profusa vascularización panlobular. Se propuso tratamiento con corticoides intratiroideos. Se administraron 40 mg de acetónido de triamcinolona bajo guía ecográfica y utilizando la misma técnica que con la paciente anterior (Fig. 1). El dolor remitió notablemente en una semana, con molestias residuales cada vez que forzaba la voz. A petición de la paciente, se realizó una segunda infiltración a los tres meses con la misma técnica, y otras dos inyecciones a los 6 y 12 meses de la primera. Todas las inyecciones fueron bien toleradas. Tras la tercera inyección, el paciente informó de un alivio completo. Sin embargo, al cabo de 5 meses volvieron las molestias, aunque con una intensidad más leve y afectando sólo al lóbulo izquierdo. Por lo tanto, se decidió realizar una cuarta infiltración. Al cabo de 5 meses la paciente seguía asintomática y se había reincorporado al trabajo. En la ecografía se reveló una glándula tiroidea atrófica.
Una ecografía de la glándula tiroides que muestra el lóbulo derecho con hipoecogenicidad global y la aguja 21G utilizada para la infiltración intraglandular de triamcinolona.
Los primeros informes sobre la administración intraglandular de corticosteroides datan de 1974,5 y más de 30 años después se describió su uso para reducir el volumen de bocios de diferentes orígenes.6,7 En la enfermedad tiroidea autoinmune, los corticosteroides se utilizan tanto de forma sistémica como local para tratar la oftalmopatía de Graves, y de forma tópica o en forma de inyecciones locales para tratar la dermopatía tiroidea pretibial.8 La inyección de 14 dosis de dexametasona en cada lóbulo de la glándula durante un período de tres meses ha demostrado una disminución significativa de la tasa de recaída de la enfermedad de Graves,9 aunque su uso no se ha generalizado, quizás por la naturaleza agresiva del protocolo de tratamiento. El tratamiento de la PHT es importante por su impacto en la calidad de vida del paciente, ya que el habla exacerba los síntomas al desplazar la glándula. En algunos casos, como en nuestro segundo paciente (un profesor), esto puede causar problemas en el trabajo. La tiroidectomía es la opción estándar cuando falla el tratamiento farmacológico con tiroxina y/o corticoides orales.10 La infiltración intratiroidea de triamcinolona se mostró eficaz en nuestros dos casos, con una respuesta progresiva a cuatro dosis en el caso más grave. Hasta donde sabemos, esto no ha sido publicado previamente. En el primer paciente cabe destacar la fuerte asociación de enfermedad autoinmune, lo que sugiere una potente activación inmunitaria. Asimismo, en el segundo paciente destaca la aparición del dolor después de 8 años de hipotiroidismo, lo que hizo que la afección se confundiera inicialmente con el SAT.
En conclusión, aportamos una nueva alternativa terapéutica para la tiroiditis de Hashimoto dolorosa, en la que hasta la fecha la cirugía ha sido la única alternativa cuando fallan otras opciones de manejo.