La palabra microbiota representa un conjunto de microorganismos que reside en un entorno previamente establecido. Los seres humanos tienen grupos de bacterias en diferentes partes del cuerpo, como en las capas superficiales o profundas de la piel (microbiota cutánea), la boca (microbiota oral), la vagina (microbiota vaginal), etc. La microbiota intestinal es el nombre que recibe hoy en día la población de microbios que vive en nuestro intestino (Figura 2). El desarrollo de la microbiota intestinal comienza en el nacimiento y evoluciona a lo largo de toda nuestra vida, desde el nacimiento hasta la vejez, y es el resultado de diferentes influencias ambientales. El periodo en el que el huésped humano se ve más influenciado por la microbiota es el periodo postnatal, durante el cual el neonato libre de gérmenes pasa del entorno estéril del útero de su madre a un mundo lleno de microorganismos y durante el cual las superficies de la mucosa y la piel del neonato se van colonizando gradualmente (Bartova). La composición de las poblaciones bacterianas no suele estabilizarse hasta después de los primeros años de vida; durante este periodo, la microbiota colonizará gradualmente las superficies de la mucosa y la piel del neonato y ejercerá efectos sobre el desarrollo del sistema inmunitario. Hay pruebas que indican la idea de que las comunidades microbianas humanas desempeñan un papel en la patogénesis de enfermedades tan diversas como el asma, el eczema, la enfermedad inflamatoria intestinal, la obesidad, la resistencia a la insulina y la neoplasia. Los investigadores afirman que existe una menor tasa de infecciones en la primera infancia, diabetes y obesidad en los bebés alimentados con leche materna en comparación con la composición de la microbiota intestinal de los bebés alimentados con leche artificial (Moore). En los bebés amamantados, el Bifidobacterium se convirtió en el grupo predominante de organismos, mientras que los bebés alimentados con fórmula desarrollan una comunidad microbiana diferente compuesta por algunas Bifidobacterias y grandes proporciones de otros organismos potencialmente patógenos, algunos ejemplos incluyen, estafilococos, enterobacterias y clostridios. El Bifidobacterium es una bacteria grampositiva, no móvil y anaeróbica (Figura 3). Esta forma de bacteria habita en el tracto gastrointestinal, la vagina y la boca de los mamíferos, incluido el ser humano; se ha demostrado que está presente en el yogur Activia. Diferentes especies o cepas de la bacteria pueden ejercer una serie de efectos beneficiosos para la salud, como la regulación de la homeostasis microbiana intestinal, la inhibición de patógenos y bacterias dañinas que colonizan o infectan la mucosa intestinal, la represión de actividades enzimáticas procarcinógenas dentro de la microbiota y la producción de vitaminas (Moore). El Bifidobacterium mejora la barrera de la mucosa intestinal y reduce los niveles de lipopolisacáridos en el intestino y desalienta el crecimiento de los patógenos gramnegativos en los bebés. La leche materna suele contener altas concentraciones de lactosa y menores cantidades de fosfato, que es un amortiguador del pH. Por lo tanto, cuando la leche materna es fermentada por las bacterias del ácido láctico, entre las que se encuentran las Bifidobacterias en el tracto gastrointestinal del lactante, el pH de las heces puede reducirse, lo que dificulta el crecimiento de las bacterias gramnegativas en los lactantes amamantados. Si hay una disminución de las bifidobacterias en la microbiota intestinal, habrá un aumento de otra flora entérica en la infancia que está relacionada con enfermedades que surgen más tarde en la vida, como por ejemplo, el aumento del número de E. coli asociado con el desarrollo de enfermedades atópicas como el asma y el eczema (Oh), mientras que una disminución de los recuentos de bifidobacterias y un aumento de S. aureus se asocian con el sobrepeso de las madres y un mayor riesgo de que el bebé tenga sobrepeso en la infancia (Bourboulis). Los datos mostraron que la comprensión de las interacciones entre las comunidades microbianas y sus huéspedes humanos puede iluminar la patogénesis de enfermedades humanas complejas como la obesidad, las enfermedades atópicas y los trastornos autoinmunes. Las principales características de las enfermedades autoinmunes son la destrucción de tejidos y el deterioro funcional causados por mecanismos mediados por la inmunidad que son principalmente los mismos que funcionan contra las infecciones patógenas; tanto las bacterias vivas como sus componentes son claramente responsables de muchos de esos mecanismos inmunomoduladores (Bartova). Los mecanismos inmunomoduladores tienen la capacidad de alterar o regular uno o varios factores inmunitarios. Además, estos trastornos representan un importante problema médico porque tienen un impacto devastador en la calidad de vida y requieren una atención médica prolongada. La comprensión de estas interacciones proporcionó una fuente de enfoques terapéuticos, una forma de disminuir la patogénesis. Uno de los métodos utilizados fue la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para sondear genes específicos y elaborar perfiles químicos de metabolitos microbianos. La PCR es una tecnología de biología molecular que se utiliza para amplificar una sola copia o unas pocas copias de un fragmento de ADN en varios órdenes de magnitud, generando entre miles y millones de copias de una secuencia de ADN concreta. Estos enfoques han mostrado perfiles metabólicos alterados en sujetos humanos con enfermedad inflamatoria intestinal, variaciones en la composición de la microbiota intestinal con la dieta humana y diferencias funcionales en la microbiota intestinal relacionadas con el hábito corporal del huésped, cambios en el desarrollo de la composición de la microbiota gastrointestinal durante la infancia y la niñez y, por último, la epidemiología genética de la resistencia a los antibióticos en la microbiota intestinal (Moore). Las variaciones específicas en la composición de la comunidad microbiana gastrointestinal se han relacionado con importantes áreas de la salud y la enfermedad humanas. A través de la investigación se han producido recientes avances en la comprensión de las interacciones entre los metabolitos bacterianos y la maquinaria celular del huésped, que han comenzado a iluminar la base fisiológica de las contribuciones microbianas a la patología humana; es decir, el estudio de las enfermedades humanas. Las pantallas de metagenómica funcional también pueden iluminar los determinantes genéticos de las interacciones microbianas con las células del huésped. La metagenómica funcional es una de las técnicas independientes del cultivo que se utilizó durante décadas para estudiar los microorganismos ambientales. No fue hasta hace poco que este método se aplicó al estudio de la microbiota comensal humana. Los cribados funcionales metagenómicos caracterizan la capacidad funcional de una comunidad microbiana, independientemente de la identidad con genes conocidos, sometiendo el metagenoma a ensayos funcionales en un huésped genético. Mediante este método de cribado se pueden identificar productos génicos bacterianos específicos que influyen directamente en el destino de las células humanas. Estos mismos cribados también pueden diseñarse para investigar la capacidad inmunomoduladora de la microbiota gastrointestinal. En conjunto, estos estudios demuestran el potencial de los cribados metagenómicos funcionales para iluminar los mecanismos genéticos de la contribución de la comunidad microbiana al desarrollo del sistema inmunitario humano y a la patogénesis de las enfermedades atópicas, autoinmunes y neoplásicas, lo que puede proporcionar nuevas dianas terapéuticas para estas afecciones (Moore). Por otra parte, además de interactuar con las células que se encuentran en los seres humanos, las bacterias comensales, como la microbiota intestinal y otros organismos, también pueden utilizar la detección de quórum para transmitir señales a distancia y coordinar la expresión genética de la comunidad. La detección de quórum es un sistema de estímulo y respuesta correlacionado con la densidad de población. Muchas especies de bacterias utilizan la detección de quórum para coordinar la expresión génica en función de la densidad de su población local. Con cada técnica presentada y la enfermedad humana inhibida se demuestra que las comunidades microbianas humanas desempeñan un papel en la patogénesis de las enfermedades.
Escherichia coli
Escherichia coli (E. coli) es una bacteria gramnegativa, anaerobia facultativa, con forma de bastón que se encuentra comúnmente en la parte inferior del intestino de los organismos de sangre caliente. La mayoría de las cepas son inofensivas y viven pacíficamente en nuestros intestinos comiendo trozos de comida y no causando ningún daño o incluso creando beneficios para los anfitriones al ayudar a la digestión, pero algunos tipos pueden causar una grave intoxicación alimentaria en sus anfitriones, haciendo que las personas experimenten vómitos, diarrea y disentería; y en casos raros, las bacterias pueden conducir a la insuficiencia renal o incluso la muerte. Estas dañinas E. coli son ocasionalmente responsables de la retirada de productos debido a la contaminación de los alimentos; también pueden causar diversas enfermedades, tanto intestinales como extraintestinales. E. coli es un organismo comensal de los seres humanos y otros animales de sangre caliente. También puede ser un organismo virulento; los factores de virulencia de la bacteria dependen de las variaciones en los antecedentes genéticos. Los estudios filogenéticos han demostrado que E. coli puede dividirse en cuatro grupos filogenéticos principales, A, B1, B2 y D (Foxman). Estos grupos permiten comprender mejor cómo las bacterias comensales o E. coli comensal pueden convertirse en un patógeno dañino. Los grupos A y B1 son grupos hermanos, mientras que el grupo B2 está incluido en una rama ancestral. Estos filogrupos difieren aparentemente en sus nichos ecológicos, en su historia vital y en algunas características, como su capacidad para explotar diferentes fuentes de azúcar, sus perfiles de resistencia a los antibióticos y su tasa de crecimiento (Amaral). La mayoría de las cepas de E. coli que viven y prosperan en el medio ambiente pertenecen al grupo filogenético B1. El tamaño del genoma también es un factor entre los filogrupos, los grupos A y B1 tienen genomas más pequeños que los B2 y D; estos dos grupos contienen más factores de virulencia que las cepas de los grupos A y B1. Sin embargo, está demostrado que la mayoría de las cepas de E. coli del grupo B2 son responsables de infecciones del tracto urinario (ITU) y de otras infecciones extraintestinales; este grupo también suele llevar determinantes de virulencia. La flora intestinal o E. coli rectal se considera el reservorio natural de las cepas patógenas en las infecciones extraintestinales, por lo que se considera parte de la población de cepas comensales. La distribución filogenética de los aislados de E. coli comensales procedentes de seres humanos sanos podría proporcionar una comparación importante y una visión de la propagación del linaje patógeno potencial (Foxman). Los organismos comensales suelen estar dominados por cepas de los grupos A y B1, con pocas cepas B2. Sin embargo, a través de la observación, la diferencia en la distribución de los grupos filogenéticos de E. coli entre las poblaciones patógenas y comensales de E. coli se basó en la comparación de los aislados fecales y de orina de diferentes poblaciones de huéspedes. Amaral y sus colegas identificaron grupos filogenéticos de aislados de E. coli procedentes de mujeres en edad universitaria y compararon sus distribuciones entre colecciones con el fin de comparar mejor las relaciones genéticas entre poblaciones de E. coli patógenas y comensales. Los investigadores describieron las distribuciones de 93 cepas uropatógenas y 88 cepas rectales comensales de mujeres sanas entre los cuatro grupos filogenéticos principales de E. coli (Foxman). Los resultados mostraron que las cepas del grupo B2 dominaban en la recogida de muestras de ITU y con menor frecuencia en la recogida de muestras rectales, y también eran el grupo más común entre todos los resultados de las mujeres estudiadas. También examinaron la variabilidad genética dentro de cada grupo filogenético utilizando la tipificación ERIC y mostraron que las cepas del grupo B2 y D de origen UTI eran genéticamente menos diversas que las de origen rectal. La ERIC-PCR, que significa análisis de consenso intergénico enterobacteriano, se utilizó para examinar más a fondo la diversidad genética de las cepas dentro de cada grupo filogenético de cada colección, como se muestra en los resultados anteriores. Sobre la base de toda la información expuesta, se puede afirmar o estimar que las cepas B2 representan una gran parte de todas las infecciones por E. coli extraintestinales, pero sólo representan un pequeño porcentaje de las cepas humanas comensales examinadas. El hecho de que el grupo B2 se encuentre tanto en los grupos patógenos como en los comensales demuestra que existe diversidad genética. Es posible que una población humana sana pueda tener una cepa del grupo B2 de alta tasa, pero también puede ser menos virulenta. Estos datos demuestran que las bacterias o E. coli pueden adaptarse a diferentes nichos y pasar y evolucionar de un estilo de vida comensal a uno patógeno. Potencialmente, la evolución de estos organismos a partir de su ancestro comensal no sólo requiere la ganancia de genes adicionales, por ejemplo los que codifican determinantes de virulencia, sino también la modificación de las funciones existentes. Un ejemplo de la forma en que los patógenos utilizan su variabilidad genética para escapar de la vigilancia inmunológica y de la terapia farmacológica proviene del VIH-1 resistente al 3TC; lo que significa que el VIH es resistente al 3TC, que es lamivudina, un potente nucleósido, y se utiliza para el tratamiento de la hepatitis B crónica. El VIH puede desarrollar rápidamente resistencia al 3TC si las cargas virales no se suprimen por debajo del límite de detección, lo que significa que el tratamiento no funcionará.
Conclusión
Las porfirinas se sintetizan de forma natural en las células humanas, y también son producidas por bacterias comensales humanas como P. acnes en la piel humana. Como bacteria comensal, P. acnes forma parte de todos los seres humanos; su presencia constante y consistente en la piel humana puede convertirla en una excelente biobiota de radiación endógena. La microbiota representa un conjunto de microorganismos que residen en un entorno previamente establecido, y el desarrollo de la microbiota intestinal comienza en el nacimiento y evoluciona a lo largo de toda nuestra vida, desde el nacimiento hasta la vejez, y es el resultado de diferentes influencias ambientales. Un ejemplo de ello es la bifidobacteria, que mejora la barrera de la mucosa intestinal y reduce los niveles de lipopolisacáridos en el intestino y desalienta el crecimiento de patógenos gramnegativos en los bebés. La leche materna suele contener altas concentraciones de lactosa y menores cantidades de fosfato, que es un amortiguador del pH. Por lo tanto, cuando la leche materna es fermentada por las bacterias del ácido láctico, entre las que se encuentran las Bifidobacterias en el tracto gastrointestinal del lactante, el pH de las heces puede reducirse, dificultando el crecimiento de las bacterias gramnegativas en los lactantes amamantados. La mayoría de las cepas de E. coli son inofensivas y viven tranquilamente en nuestros intestinos comiendo trozos de comida y no causando ningún daño o incluso creando beneficios para los anfitriones al ayudar a la digestión, pero algunos tipos pueden causar graves intoxicaciones alimentarias en sus anfitriones, haciendo que las personas experimenten vómitos, diarrea y disentería; y en casos raros, las bacterias pueden conducir a la insuficiencia renal o incluso a la muerte. E. coli puede dividirse en cuatro grupos filogenéticos principales, A, B1, B2 y D. Estos grupos permiten comprender mejor cómo las bacterias comensales o E. coli comensal pueden convertirse en un patógeno dañino. Cada uno de estos tres organismos muestra cómo los organismos comensales ayudan a iluminar la filogenética humana a través de su diversidad. Cada uno de ellos ayuda al cuerpo de una manera diferente y unos pocos han podido adquirir con el tiempo rasgos patógenos, como la E. coli. Los organismos comensales son organismos que ayudan al cuerpo, descomponiendo los alimentos, combatiendo las enfermedades, exponiendo la radiación, asistiendo al sistema inmunitario y algunas otras cosas; pero también puede perjudicar al organismo al traer patógenos, enfermedades y dolencias al cuerpo. Esto ocurre a lo largo del tiempo y, por lo general, sólo con los cambios ambientales.
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