Plasma GH são altos em ratos recém-nascidos e caem drasticamente logo após o nascimento. A etiologia deste padrão de desenvolvimento, que é semelhante em outros mamíferos, não é conhecida. Testamos o efeito do SRIF na liberação de GH basal, estimulada por GRF40 e (Bu)2cAMP em culturas monocamadas de células pituitárias anteriores (AP) de ratos 2d idosos(n=64), 15d idosos(n=ll) e adultos (n=5) Sprague-Dawley. 0,33 nM SRIF (ED50) diminuiu a secreção de GH para 72±8, 78±4, e 42±6% dos valores de controle em células AP 2d, 15d e adultas, respectivamente (p < 0,05 para efeito de idade). Como a secreção estimulada de GH é mais sensível que a basal ao efeito supressor do SRIF, 0,33nM SRIF também foi testada em combinação com GRF lnM e 0,5mM (Bu)2cAMP. Em células AP 2d, 15d e adultas, o GRF aumentou a liberação 5,8, 4,4 e 3,6 vezes sobre o basal, enquanto o (Bu)2cAMP aumentou 4,5, 2,7 e 3 vezes. Nesses respectivos grupos etários, o SRIF suprimiu a liberação de GH estimulado por GRF para 79±2, 57±4 e 36±2%, e a liberação de GH (Bu)2cAMP para 88±3, 63±6 e 19±1% apenas com o estimulador. O efeito do SRIF sobre a secreção de GH estimulada por GRF e (Bu)2cAMP variou significativamente com a idade (P < 0,001).
Conclusões: Em ratos, a capacidade do SRIF de inibir tanto a liberação de GH basal quanto a estimulada é marcadamente dependente da idade, o SRIF exercendo maior supressão em células AP adultas do que em células AP imaturas. A resistência relativa à SRIF em ratos jovens pode contribuir para níveis elevados de GH plasmático durante o desenvolvimento precoce.