Quando a necessidade de energia aumenta, os órgãos, especialmente os músculos, fazem mais glicólise. Assim, o nível de glicose no sangue diminui. Portanto, o glucagon liberado do pâncreas de Langerhans Islets. No fígado, o glucagon ativa a proteína quinase dependente do AMPc. Esta enzima ativada ativa a ação da FBPase-2 enquanto inibe a atividade da PFK-2. Assim, o F6P é produzido a partir de F26BP. Portanto, a ausência de F26BP significa que não há fator de inibição da FBPase-1 e para suportar a PFK-1. Assim, a maior parte do F16BP é convertido em F6P em vez da reacção inversa. Agora há uma alta quantidade de F6P que compete com a glicose para decidir onde o complexo proteico hexokinase-regulatório estará localizado no citoplasma (para fornecer fosforilação da glicose ao G6P) ou núcleo (para deixar a glicose sua forma não fosforilada), no fígado. Porque nesta condição F6P “vence” a corrida, F6P desencadeia o movimento do complexo em direção ao núcleo. Assim, agora novas moléculas de glicose não podem entrar na via glicolítica. Por este mecanismo, o fígado diminui o seu consumo de glicose para preservar o reservatório de glicose. Após a parada da glicólise no fígado, o fígado utiliza ácidos graxos para ganhar energia. Quando o nível de glicose no sangue aumenta, a insulina é liberada. Esta hormona causa a formação de F26BP a partir de F6P. F26BP limita a FBPase-1 enquanto suporta PFK-1. Portanto, a reação vai para a direção de F16BP. Agora, não há muito F6P para ganhar a corrida para regular o lugar da hexoquinase no fígado, com a ajuda de sua proteína reguladora. Assim a Hexokinase entra em jogo no citoplasma e novas moléculas de glicose continuam a ser degradadas.
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