Endocardite infecciosa (IE) é uma inflamação do revestimento endotelial do músculo cardíaco, válvulas e grandes vasos. As válvulas têm uma propensão particularmente elevada para a infecção devido à falta de fornecimento de sangue e acesso limitado às células imunitárias. O IE é relativamente raro em crianças. Tem uma incidência anual estimada de 3 a 9 casos por 100.000 pessoas em países industrializados. As taxas mais elevadas são observadas entre pacientes com válvulas protéticas, dispositivos intracardíacos, doenças cardíacas congênitas cianóticas não reparadas, ou um histórico de endocardite infecciosa. Cerca de 50% dos casos de endocardite infecciosa se desenvolvem em pacientes sem histórico conhecido de doença valvar. Outros fatores de risco incluem doença cardíaca reumática crônica (que atualmente responde por <10% dos casos em países industrializados), lesões valvulares degenerativas relacionadas à idade, hemodiálise e condições coexistentes como diabetes, infecção viral por imunodeficiência humana e uso de drogas intravenosas.
Patogênese
Bacteremia e a presença de danos endoteliais são fatores importantes na patogênese do EI. A cianose e a policitemia, se presentes, aumentam a viscosidade do sangue e aumentam ainda mais a probabilidade de desenvolvimento de EI. Materiais estranhos como as válvulas protéticas ou shunts também aumentam significativamente o risco de desenvolvimento de EI. Não é surpreendente que a cardiopatia cianótica com derivação artificial ou válvulas protéticas constitua o maior risco para EI.
A endocardite neonatal freqüentemente ocorre no lado direito do coração e está associada à ruptura do endocárdio ou tecido endotelial valvular por trauma induzido por cateter em lactentes hospitalizados. Neonatos prematuros freqüentemente experimentam episódios transitórios de bacteremia por trauma na pele e mucosas, aspiração endotraqueal vigorosa, hiperalimentação parenteral ou colocação de cateteres venosos umbilicais ou periféricos. A combinação de lesão endotelial e bacteremia é crítica para a indução de IE.
Pathology
Vegetations develop at the site of endothelial damage, which is usually located at the lower pressure side of the lesion i.e. no ventrículo direito em pacientes com CIV e na superfície atrial da valva mitral com insuficiência mitral.
Após as bactérias aderirem ao endotélio danificado, plaquetas e fibrina são depositadas sobre os organismos, levando à formação de uma vegetação. Os organismos presos dentro da vegetação são protegidos das células fagocitárias e outros mecanismos de defesa do hospedeiro.
Microbiologia
Os estreptococos, enterococos e S. aureus do grupo dos vegetarianos são responsáveis pela maioria dos casos de EI. Estreptococos pneumoniae, estafilococos coagulase negativos, bacilos gram negativos e fungos também podem causar EI. O tipo de patógenos depende dos seguintes fatores: i) se a válvula é nativa ou protética, ii) idade do paciente e iii) fonte de infecção.
As hemoculturas podem ser negativas em pacientes que já receberam antibióticos ou em pacientes que têm EI causado por microrganismos fastidiosos como petronella, brucella, Coxiella burnetii, bactérias do grupo HACEK (espécie haemophilus, actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae), e Tropheryma whipplei. Nestes casos, testes sorológicos, ensaio de reação em cadeia da polimerase do sangue (PCR) e técnicas microbiológicas altamente especializadas podem levar à identificação do patógeno em até 60% dos casos.
Apresentação clínica
Febre baixa de grau persistente ou recorrente é o sintoma mais comum do EI. Outros sintomas são inespecíficos e incluem mal-estar, mialgia, artralgia, anorexia, suores noturnos e dores de cabeça. A esplenomegalia pode ser encontrada em 15-50% dos pacientes com EI. Um sopro novo ou mutável indica envolvimento valvar.
As manifestações periféricas clássicas do EI são raramente vistas hoje em dia. Estas incluem petéquias, hemorragias com farpas (hemorragias nos leitos das unhas), nódulos de Osler (nódulos pequenos e tenros nas palmas dos dedos das mãos e dos pés), lesões de Janeway (hemorragias sem dor nas palmas das mãos e plantas dos pés), e manchas de Roth (hemorragias na retina com um centro branco).
Fazer o diagnóstico
- Os sinais e sintomas acima em um paciente com DC subjacente após bacteremia transitória devem levantar a suspeita de EI.
- Na ausência de terapia antimicrobiana prévia, hemoculturas positivas são encontradas em >90% dos pacientes.
- Outras evidências laboratoriais de suporte incluem anemia, leucocitose com um turno esquerdo, fator reumatóide positivo, hematúria e ESR/CRP elevado.
- O achado de vegetações na ecocardiografia é confirmatório. Entretanto, como o EI é um diagnóstico clínico, um ecocardiograma negativo não descarta o EI e o tratamento não deve ser retardado se houver forte suspeita clínica de EI. O critério Duke ajuda no diagnóstico do EI.
O critério Duke para diagnóstico de endocardite infecciosa: Requer 2 maiores + 1 menor OR 1 maior + 3 menores OR 5 menores critérios para diagnóstico
| Critérios maiores |
Critérios menores |
|---|---|
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Sangue Cx positivo para IE |
Predisposição ao problema cardíaco ou uso de drogas intravenosas |
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Microfármacotipoorganismo para EI de 2 sangue separado Cx 1 |
Febre > 38° C |
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Evidência do envolvimento endocárdico2 |
Fenómenos vasculares (êmbolos arteriais, Infartos pulmonares sépticos, hemorragia conjuntival, hemorragia intracraniana e lesões de Janeway) |
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Fenómenos imunológicos (glomerulonefrite, nós de Osler, manchas de Roth, factor reumatóide) |
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Sangue Cx positivo, mas não satisfazendo os critérios principais |
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Exames ecocardiográficos consistentes com o IE, mas não satisfazendo os critérios principais |
* : Estreptococos viridianos, Streptococcus bovis e grupo HACEK OU Staph aureus/enterocococos na ausência de um foco primário e Cx sanguíneo persistentemente positivo definido como 2 Cx sanguíneos com 12 horas de intervalo
# : Ecocardiograma positivo para vegetações OU nova regurgitação valvar
Gestão
A gestão da EI inclui 4-6 semanas de antibióticos IV de alta dose. A escolha dos antibióticos depende do organismo isolado e dos resultados dos testes de sensibilidade aos antibióticos. A terapia empírica inicial pode ser baseada na tabela abaixo. A intervenção cirúrgica pode ser necessária se as vegetações estiverem causando obstrução, ou se houver mau funcionamento significativo de uma válvula protética.
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Antibiótico |
Dose |
|---|---|
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Válvulas nativas ou protéticas 1 ano após cirurgia |
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Ampicilina + Oxacilina + Gentamicina |
12 g/dia IV em 4-6 doses 12 g/dia IV em 4-6 doses 3 mg/kg/dia IV em 1 dose |
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Válvulas protéticas dentro de 1 ano de cirurgia |
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|
Vancomicina + Gentamicina + Rifampin |
30 mg/kg/dia IV em 2 doses 3 mg/kg/dia IV em 1 dose 900-1200 mg IV/PO em 2 ou 3 doses divididas |
Antimicrobiana profilaxia: (2007 AHA guidelines)
A profilaxia antimicrobiana é indicada em pacientes submetidos a procedimentos odontológicos que tenham:
- Uma válvula cardíaca protética
- Uma história de IE
- Um transplante cardíaco com função anormal da válvula cardíaca
- CHD apenas nas seguintes condições:
a) CHD cianótica não reparada incluindo aquelas com shunts e condutos paliativos,
b) CHD completamente reparada com material protético ou dispositivo durante os primeiros 6 meses após o procedimento
c) CHD reparada com defeito residual
Antibióticos NÃO são recomendados para pacientes que têm procedimentos envolvendo o trato reprodutivo, urinário ou gastrointestinal.
Prevenção de Endocardite Infecciosa. 2007 Guidelines From the American Heart Association. Circulação. 116:1736-1754.
Ferrieri, P, et al. Unique Features of Infective Endocarditis in Childhood. Circulação. 2002;105:2115. Declaração científica da American Heart Association
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