Suxametónio paralisa os músculos respiratórios bem como outros músculos esqueléticos mas não tem efeito na consciência.
Suxametónio deve ser administrado apenas por ou sob supervisão próxima de um anestesista que esteja familiarizado com as suas acções, características e perigos, que seja hábil no manejo da respiração artificial e apenas onde existam instalações adequadas para intubação endotraqueal imediata com a administração de oxigénio por ventilação com pressão positiva intermitente.
Sensibilidade cruzada
Têm sido relatadas elevadas taxas de sensibilidade cruzada (superior a 50%) entre agentes bloqueadores neuromusculares. Portanto, sempre que possível, antes de administrar o suxametônio, deve-se excluir a hipersensibilidade a outros agentes bloqueadores neuromusculares. O suxametônio só deve ser usado quando absolutamente essencial em pacientes suscetíveis. Pacientes que experimentam uma reação de hipersensibilidade sob anestesia geral devem ser testados posteriormente para hipersensibilidade a outros bloqueadores neuromusculares.
O suxametônio não deve ser misturado na mesma seringa com qualquer outro agente, especialmente o tiopental.
Durante a administração prolongada de suxametônio, recomenda-se que o paciente seja totalmente monitorado com um estimulador nervoso periférico, para evitar superdosagem.
Hiperkalaemia
Suxametônio aumenta o potássio sérico em 0,5mmol/L em indivíduos normais. Isto pode ser significativo com o potássio sérico elevado pré-existente. Pacientes com queimaduras ou certas condições neurológicas podem desenvolver hipercalemia grave (ver secção 4.3). Na sepse grave, o potencial para hipercalemia pode estar relacionado à gravidade e duração da infecção.
Deficiência de colinesterase
Em pacientes com níveis baixos de colinesterase plasmática ou com uma pseudo-colinesterase anormal, o suxametônio deve ser usado apenas com extremo cuidado e onde os benefícios da droga são considerados superiores aos riscos.
Suxametónio é rapidamente hidrolisado por colinesterase plasmática o que limita a intensidade e duração do bloqueio neuromuscular. Aproximadamente 0,05% da população tem uma causa hereditária de redução da atividade da colinesterase.
Deficiências desta enzima resultam em bloqueio neuromuscular prolongado e intensificado. A deficiência pode ser
– congênita (colinesterase plasmática anormal geneticamente determinada) – 1/3.000 da população
– fisiológica (durante a gravidez e purpurium)
– adquirida (em conjunto com doença hepática, doença debilitante crónica, anemia crónica, malnutrição, carcinomatose, gravidez, uraemia/doença renal, distúrbios do tecido conjuntivo, doenças da tiróide, queimaduras graves, tétano generalizado grave, tuberculose e outras infecções graves ou crónicas). A recuperação do suxametónio pode ser atrasada na doença hepática devido aos baixos níveis séricos de pseudo-colinesterase, aconselha-se o uso de precauções.
– iatrogênico (durante a circulação extracorpórea, após troca plasmática/ plasmaférese, e com outros medicamentos – ver seção 4.5).
– Uso prolongado
Com o uso prolongado de suxametônio, o bloqueio despolarizante característico (bloqueio de Fase I) pode mudar para um com características de bloqueio não-despolarizante (bloqueio de Fase II), levando a depressão respiratória prolongada ou apneia. Embora as características de um bloqueio de Fase II em desenvolvimento se assemelhem às de um verdadeiro bloqueio não-despolarizante, o primeiro nem sempre pode ser revertido total ou permanentemente por agentes anti-colinesterase. Quando um bloco de Fase II está completamente estabelecido, seus efeitos serão então normalmente totalmente reversíveis com doses padrão de neostigmina acompanhadas por um agente anticolinérgico.
Tachyphylaxis ocorre após a administração repetida de suxametônio.
Dores musculares são freqüentemente experimentados após a administração de suxametônio e ocorrem mais comumente em pacientes ambulatórios submetidos a procedimentos cirúrgicos curtos sob anestesia geral. Não parece haver conexão direta entre o grau de fasciculação muscular visível após a administração do suxametônio e a incidência ou gravidade da dor. O uso de pequenas doses de relaxantes musculares não despolarizantes dados minutos antes da administração do suxametónio tem sido defendido para a redução da incidência e gravidade das dores musculares associadas ao suxametónio. Esta técnica pode requerer o uso de doses de suxametônio superiores a 1mg/kg para alcançar condições satisfatórias para intubação endotraqueal.
Não é aconselhável o uso de suxametônio em pacientes com miastenia gravis avançada, distúrbios neurológicos, miotonia ou doença muscular.
Embora os pacientes com miastenia gravis avançada sejam resistentes ao suxametônio, eles desenvolvem um estado de bloqueio de fase II que pode resultar em atraso na recuperação.
Pacientes com síndrome miasténica (Eaton-Lambert) são mais sensíveis que o normal ao suxametônio e a dose deve ser reduzida. Os doentes em remissão da síndrome de Eaton-Lambert miasténica podem, contudo, demonstrar uma resposta normal ao suxametónio.
Cautela deve ser exercida quando se usa suxametónio em crianças, uma vez que os doentes pediátricos têm maior probabilidade de ter uma miopatia não diagnosticada ou uma predisposição desconhecida para hipertermia maligna e rabdomiólise, o que os coloca em maior risco de eventos adversos graves após o suxametónio (ver secção 4.3 Contra-indicações e secção 4.8 Reacções adversas).
Bradicardia e outras disritmias cardíacas
Em adultos saudáveis, o suxametónio ocasionalmente causa um ligeiro abrandamento transitório da frequência cardíaca na administração inicial.
Bradicardia é mais comumente observada em crianças e na administração repetida de suxametônio, tanto em crianças quanto em adultos. O pré-tratamento com atropina ou glicopirrolato intravenoso reduz significativamente a incidência e gravidade da bradicardia relacionada ao suxametônio.
Na ausência de hipercalemia pré-existente ou evocada, raramente são observadas arritmias ventriculares após a administração de suxametônio. As arritmias cardíacas podem se desenvolver em pacientes que recebem glicosídeos digitálicos e que recebem suxametônio. Os pacientes que tomam drogas do tipo digitalis são, no entanto, mais suscetíveis a essas arritmias. A ação do suxametônio no coração pode causar alterações no ritmo cardíaco, incluindo parada cardíaca.
Pressão intra-ocular elevada (PIO)
Suxametônio causa um aumento transitório na pressão intra-ocular e não deve ser usado na presença de lesão ocular penetrante, exceto quando os benefícios potenciais superam a lesão ocular.
Utilizar em outras condições
Este agente deve ser usado com cautela em pacientes doentes e caquéticos, em pacientes com distúrbios ácido-base ou desequilíbrio eletrolítico, doença hepática parenquimatosa, icterícia obstrutiva, carcinomatose, naqueles em contato com certos inseticidas, por exemplo compostos organofosforados e naqueles que recebem radiação terapêutica.
Suxametônio deve ser usado com cautela em pacientes com fraturas ou espasmos musculares porque as fasciculações musculares iniciais podem causar trauma adicional.
Os efeitos musicais deste composto, por exemplo, aumento das secreções brônquicas e salivares podem ser evitados pela atropina.
Quando este agente é administrado como infusão, este deve ser monitorado com cuidado para evitar overdose.
Suxametônio não tem efeito direto no miocárdio, mas pela estimulação tanto dos gânglios autônomos quanto dos receptores muscarínicos o suxametônio pode causar alterações no ritmo cardíaco, incluindo parada cardíaca.