Crises Hiperglicêmicas

Nos últimos anos foram feitos avanços na abordagem e gestão de crises hiperglicêmicas. Na sala de emergência, a hiperglicemia é comumente encontrada. Muitas vezes, os pacientes que apresentam problemas não relacionados são encontrados, por coincidência, com glicemia elevada. Muitos médicos de emergência descartam esse achado como um achado crônico e, portanto, não investigam mais. Mas este é um erro que freqüentemente resulta em um resultado adverso para o paciente, e mais tarde um inquérito médico-legal e possivelmente uma ação judicial por negligência médica.

O artigo seguinte sobre crises hiperglicêmicas é de uma edição de novembro de 2013 do Journal of Emergency Medicine.

Cenário: A crise hiperglicêmica é uma emergência metabólica associada ao diabetes mellitus descontrolado que pode resultar em morbidade ou morte significativa. Intervenções agudas são necessárias para controlar hipovolemia, acidemia, hiperglicemia, anormalidades eletrolíticas e causas precipitantes. Apesar dos avanços na prevenção e no manejo do diabetes, sua prevalência e os custos associados aos cuidados de saúde continuam a aumentar em todo o mundo. A crise hiperglicêmica tipicamente requer gerenciamento de cuidados críticos e hospitalização e contribui para os gastos globais com saúde.

Objetivo: São fornecidos critérios de diagnóstico e resolução e estratégias de manejo para cetoacidose diabética e crise hiperglicêmica hiperosmolar. Uma discussão da prevalência, mortalidade, fisiopatologia, fatores de risco, apresentação clínica, diagnóstico diferencial, avaliação e considerações de manejo para crise hiperglicêmica estão incluídos.

Discussão: Os médicos de emergência enfrentam as sequelas mais graves da diabetes descontrolada e proporcionam uma gestão crucial e que salva vidas. Com os esforços contínuos das sociedades de diabetes para incorporar as últimas pesquisas clínicas para refinar as diretrizes de tratamento, o gerenciamento e os resultados da crise hiperglicêmica no departamento de emergência continuam a melhorar.

Conclusão: Nós fornecemos uma visão geral da avaliação e tratamento da crise hiperglicêmica e oferecemos um algoritmo de gerenciamento conciso e direcionado para ajudar o médico praticante da emergência.

Introdução

Cistoacidose diabética (DKA) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (HHS). Ambos são desarranjos metabólicos extremos associados com diabetes mellitus tipos 1 e 2 não controlados que podem resultar em choque, coma, ou morte. Estas emergências endócrinas com risco de vida exigem uma avaliação clínica e laboratorial rápida e repetida; monitorização; correcção da hipovolemia, acidemia, hiperglicemia, cetonemia e electrólitos; e tratamento das causas precipitantes. As declarações de consenso fornecidas pela American Diabetes Association (ADA) para o cuidado de pacientes adultos com crise hiperglicêmica e pela International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) para o cuidado de crianças e adolescentes com DKA são excelentes recursos primários para diagnóstico e gerenciamento.

As de 2010, >285 milhões de adultos em todo o mundo têm diabetes, com gastos anuais estimados em saúde global de >$376 bilhões. Nos Estados Unidos (EUA), o número de americanos com diabetes mais que quadruplicou, de 5,6 milhões em 1980 para 25,8 milhões em 2010, com custos diretos e indiretos de cuidados de saúde de >$174 bilhões. A incidência da diabetes tipo 1 está aumentando globalmente, particularmente em crianças <5 anos de idade, e o início precoce da diabetes tipo 2 é uma preocupação crescente. Em um estudo multicêntrico, baseado na população de pacientes <20 anos de idade que foram diagnosticados com diabetes, a prevalência de AQD no diagnóstico inicial foi de >25%. Estudos baseados na população dos EUA relatam a incidência anual de AQD variando de quatro a oito episódios por 1000 internações de pacientes diabéticos, com uma duração média de internação hospitalar de 3,6 dias. As crises hiperglicêmicas muitas vezes requerem cuidados críticos e estão associadas a custos significativos com a saúde, morbidade e mortalidade. A taxa de mortalidade por DKA em crianças varia de 0,15% a 0,30%, sendo o edema cerebral responsável por 60% a 90% dessas mortes. Entre adultos, a mortalidade associada à AQD é frequentemente atribuível a eventos precipitantes ou simultâneos, tais como sepse, pneumonia, hipocalemia, infarto agudo do miocárdio (IM), e síndrome do desconforto respiratório agudo.

A compreensão melhorada da fisiopatologia e os avanços na prevenção e tratamento do diabetes resultaram em taxas de morte acentuadamente decrescentes nos Estados Unidos. Em 1980, entre a faixa etária de 0 a 44 anos, 45,5 óbitos por 100.000 pacientes diabéticos foram atribuíveis à crise hiperglicêmica, em comparação com 26,2 em 2005. Em pacientes >75 anos de idade, observou-se uma melhora ainda maior, com 20,5 óbitos por 100.000 em 2005, em comparação com 140,2 por 100.000 em 1980. As pesquisas em curso prometem novas diminuições, incluindo a identificação precoce e o tratamento de pacientes em risco, melhorias na precisão e eficiência da medida da acidose e ensaios de regimes alternativos de insulina para o tratamento agudo.

Critérios de diagnóstico para DKA e HHS

O diagnóstico de crise hiperglicêmica é possível em minutos após a apresentação de um paciente diabético ao serviço de emergência se os sinais e sintomas clássicos forem apreciados e se forem utilizados testes no ponto de tratamento. A DKA é distinguida por uma glicemia de >250 mg/dL, cetonúria moderada ou cetonemia, pH arterial de <7,3, e um bicarbonato de <15 mEq/L. Um diagnóstico de HHS pode ser presumido em um paciente diabético com um sensorium alterado, glicose gravemente elevada (geralmente >600 mg/dL), cetonúria ou cetonemia mínima ou nenhuma, osmolalidade sérica >320 mOsm/kg, pH arterial (tipicamente) >7,3, e bicarbonato de >15 mEq/L. Características fisiopatológicas distintas são responsáveis pelos achados laboratoriais que definem tanto DKA quanto HHS.

Patofisiologia

Diabetes mellitus (DM) é um termo amplo para doenças distinguidas por insuficiência de insulina endógena que resultam em hiperglicemia. O papel da insulina é crucial para compreender a fisiopatologia da diabetes e da crise hiperglicémica. A insulina estimula a absorção de glicose hepatocelular, o armazenamento de glicogênio e a lipogênese. Ao contrário do glucagon, a insulina inibe a glicogenólise hepática e a gluconeogénese. O DM tipo 1 é definido pela destruição progressiva e irreversível das células beta pancreáticas por via autoimune, tipicamente levando à deficiência absoluta de insulina. A DM tipo 2 é caracterizada por uma resistência progressiva à insulina e defeitos na secreção de insulina, levando a uma deficiência relativa de insulina que pode eventualmente requerer insulina exógena.

DKA e HHS são complicações graves da DM. Uma combinação de desequilíbrios hormonais causa DKA. No cenário de deficiência de insulina, o aumento do glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônios de crescimento levam ao aumento da glicose extracelular, diminuição do uso de glicose e hiperglicemia. Esses hormônios contra-regulatórios e de estresse estimulam as vias lipolíticas, e os ácidos graxos livres resultantes são oxidados em corpos cetônicos, como acetona, acetoacetato e beta-3-hidroxibutirato. O Beta-3-hidroxibutirato contribui de forma mais proeminente para uma acidose metabólica de diferença aniônica.

Em contraste, pacientes com HHS têm alguma função das células beta pancreáticas, e o grau de lipólise necessário para produzir uma cetonemia mensurável pode não ocorrer. Hiperglicemia significativamente maior (>600 mg/dL) é frequentemente observada em comparação com DKA. A HHS é caracterizada por diurese e desidratação hiperglicêmicas graves, hipernatremia, cetonemia mínima a ausente e osmolalidade sérica de >320 mOsm/kg. Devido à hipernatremia grave e osmolalidade sérica elevada, os pacientes com HHS apresentam mais frequentemente alterações do estado mental graves, incluindo coma.

A própria hiperglicemia impõe uma carga osmótica que favorece um deslocamento do líquido intravascular, diurese osmótica e desidratação. As náuseas e vômitos induzidos pela cetonemia também contribuem para perdas de líquidos e um profundo estado hipovolêmico. O déficit típico de água corporal total é de 6 L em DKA e 9 L em HHS. Além disso, há perdas corporais totais de minerais chave e eletrólitos, incluindo sódio, cloreto, potássio, fosfato, cálcio e magnésio. Os eletrólitos séricos medidos no ajuste da contração intravascular podem oferecer resultados falsamente normais e não representar com precisão a exaustão total do corpo. O resultado líquido desses desequilíbrios bioquímicos combinados é um paciente agudamente doente, acidótico, cetonêmico, hiperglicêmico, desidratado e com eletrólitos esgotados.

Fator de Risco para Crise Hiperglicêmica

Usher-Smith et al. revisaram 46 estudos em 31 países para identificar fatores associados com a presença de DKA no diagnóstico de diabetes entre crianças e adolescentes. Eles relataram dados de dois estudos norte-americanos que revelaram que pacientes jovens sem seguro de saúde ou com cobertura Medicaid sozinhos tinham uma odds ratio combinada de 3,20 quando comparados com os segurados privados por apresentarem DKA no diagnóstico de diabetes. Mundialmente, os principais fatores incluíram idade <2 anos, status de minoria étnica, infecção incitante, baixo índice de massa corporal e diagnóstico tardio ou anterior falhado. Em adultos, a crise hiperglicêmica pode ser precipitada pelos fatores de estresse descritos na Tabela 1. Entre estes, a infecção e a insulina exógena inadequada são os mais comuns. Outros riscos incluem medicamentos prescritos que interferem no metabolismo dos carboidratos, distúrbios alimentares que levam à fome e anorexia, gravidez e estresse imposto por cirurgia, trauma ou choque.

Apresentação clínica e fatores precipitantes

Em contraste com o início agudo de DKA, que ocorre durante horas a dias, pacientes com HHS evoluem sinais e sintomas durante dias a semanas e freqüentemente apresentam uma mentação gravemente alterada. Outras causas de alteração da mentação que também podem ser observadas com AQD incluem acidose urêmica ou láctica, acidente vascular cerebral, meningite e intoxicação por álcool ou drogas ilícitas. Devido a dificuldades na história – tirar de um paciente letárgico ou quase comatoso, solicitar a ajuda da família, obter uma lista completa de medicamentos de uma farmácia, ou questionar os primeiros socorros médicos para obter informações adicionais podem fornecer pistas criticamente importantes para as etiologias que ameaçam a vida. Um eletrocardiograma de triagem (ECG) deve ser obtido no início da avaliação para identificar uma possível IM. Se a lista de medicamentos de um paciente inclui antidepressivos ou se o histórico revelar depressão ou suicídio, uma investigação toxicológica pode ser justificada. As causas tóxicas do desequilíbrio ácido-base, incluindo aspirina, metanol, etilenoglicol e cianeto, devem ser entretidas.

História

A história e revisão dos sistemas do paciente deve incluir questões que possam apontar para uma infecção, o precipitante mais comum da crise hiperglicêmica. Um estudo recente sugere que a infecção é mais frequentemente responsável por DKA grave e que DKA leve a moderada está associada a doses perdidas de insulina ou a uma mudança no regime. Precipitantes não infecciosos podem incluir drogas prescritas ou ilícitas, IM, acidente vascular encefálico e pancreatite. Pacientes com distúrbios alimentares podem reter sua insulina para evitar ganho de peso, precipitando inadvertidamente a AQD. A gravidez é um estado insulino-resistente, e diabetes gestacional ou gravidez em diabéticos estabelecidos também pode provocar crise hiperglicêmica.

Um estudo multicêntrico, baseado na população de diabéticos diagnosticados antes dos 20 anos de idade revelou que pacientes com menor renda familiar, aqueles com Medicaid comparado com aqueles sem seguro, e pacientes de famílias com menos de uma educação de segundo grau aumentaram as chances de apresentar DKA no momento do diagnóstico.

Revisão de Sistemas

Poliúria, polidipsia, perda de peso, vômito profuso e dor abdominal difusa são sintomas positivos pertinentes que estão classicamente associados com crise hiperglicêmica.

Exame físico

Desidratação, turgor cutâneo pobre, mentação alterada, letargia, taquicardia e hipotensão estão frequentemente presentes no exame, e os pacientes podem ter um odor frutado, cetocópico. A respiração de Kussmaul – um padrão profundo e trabalhado indicativo de uma resposta hiperventilatória à acidose metabólica – é frequentemente observada em pacientes com DKA.

Diagnóstico diferencial

Causas de hiperglicemia grave incluem DKA, HHS, diabetes de início novo, diabetes gestacional, não conformidade com a insulina, síndrome metabólica, efeito da medicação (por exemplo, esteróides, ciclosporina e antipsicóticos atípicos), toxicidade (por exemplo, overdose do bloqueador do canal de cálcio) e doenças endócrinas que afectam a glândula adrenal. Outras causas de cetonemia significativa incluem etanol, envenenamento por salicilato e toxicidade por isopropanol.

Embora a infecção seja o precipitante mais comum da crise hiperglicêmica, é importante manter um diagnóstico diferencial amplo. A AQD é tanto uma doença inflamatória sistêmica quanto uma causa de lesão endotelial vascular que pode resultar em coagulação intravascular disseminada e edema intersticial pulmonar, assim como patologias hipercoaguláveis, como acidente vascular cerebral, embolia pulmonar e trombose do seio dural. A IM aguda é outro precipitante relatado de crise hiperglicêmica que não pode faltar. Deve ser mantido um alto nível de suspeita clínica de doença, precipitante ou seqüela com risco de vida simultâneo.

Se sintomas como dor abdominal não se resolverem como esperado com o tratamento ou se a dor se tornar mais localizada, persistente ou com mudança de sintomas deve levar a um trabalho adicional. Na DKA, a dor abdominal difusa normalmente segue períodos de vômitos prolongados, desidratação e piora da acidemia. A pancreatite é um precipitante bem conhecido de AQD e pode ser uma fonte de dor. A reavaliação de qualquer queixa abdominal é importante porque a dor persistente ou localizada após os bólus líquidos iniciais e a correção da acidose pode revelar uma etiologia cirúrgica “oculta”, como a apendicite.

Testes de diagnóstico

O diagnóstico de crise hiperglicêmica é sugerido pela história e pelos sinais e sintomas clássicos e pode ser confirmado com testes laboratoriais de rotina. A obtenção de uma medição de glicose à beira do leito é um primeiro passo crítico. Embora muito menos comum, o fenômeno da “cetoacidose diabética euglicêmica”, primeiro elucidado por Munro et al. em 1973 e posteriormente definido como níveis de glicose ≤250 mg/dL no estabelecimento de DKA, pode ser responsável por até 10% dos pacientes com DKA. Testes diagnósticos adicionais devem ser dirigidos por suspeita clínica para determinados precipitantes da crise hiperglicêmica. A leucocitose está frequentemente presente como uma reacção a factores de stress; No entanto, é prudente investigar as causas potenciais de glóbulos brancos elevados e manter um alto nível de suspeita de infecção. Especialmente crítica é a necessidade de um ECG de triagem para avaliar a isquemia miocárdica como gatilho que leva à DKA.

Testes laboratoriais básicos incluem cetonas de urina, sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, nitrogênio uréico no sangue, creatinina, glicose, lactato, gasometria venosa ou arterial, osmolalidade sérica e beta-hidroxibutirato ou cetonas séricas. Testes de sangue adicionais são baseados em circunstâncias clínicas e podem incluir enzimas cardíacas, um painel de coagulação intravascular disseminado, gonadotropina coriônica humana beta qualitativa, níveis de aspirina e acetaminofeno, testes de função hepática, testes de função tireoidiana, lipase e níveis de álcool. Também podem ser considerados exames de urina, urinálise, estudos do líquido cefalorraquidiano, estudos das fezes e da expectoração e culturas de sangue. Imagens dirigidas a áreas anatômicas específicas podem acrescentar informações clinicamente relevantes quando apropriado; estas incluem uma radiografia de tórax, cérebro, abdômen e pelve, ou tomografia computadorizada de tórax (TC).

A crescente disponibilidade de analisadores de ponto de tratamento capazes de fornecer dados em minutos para cetonas, beta-hidroxibutirato, pH, bicarbonato e outros eletrólitos está mudando a abordagem para avaliação e gerenciamento. As diretrizes da Joint British Diabetes Societies 2011 sugerem o uso de medidores de cetonas ou medições tradicionais de bicarbonato e glicose para orientar a insulinoterapia. Embora o ADA recomende atualmente o beta-hidroxibutirato sérico como um método mais específico sobre um teste de imersão de urina para cetonas para triagem para DKA, ele ainda não recomenda analisadores à beira do leito para orientar a terapia em um ambiente hospitalar devido a preocupações sobre a precisão e a precisão dos dispositivos atualmente disponíveis.

Gestão da Crise Hiperglicêmica em Adultos

Objetivos do tratamento incluem descobrir e administrar a causa subjacente, substituir o volume de líquidos, resolver a cetonemia, corrigir a acidose, restabelecer a euglicemia, melhorar o estado mental, otimizar a perfusão renal, encher eletrólitos e minerais e evitar complicações (Figura 1). Durante a avaliação clínica inicial, deve ser estabelecido acesso intravenoso adequado para a reanimação. Como dito acima, a medida da glicemia por meio de um dedo é um primeiro passo crítico no reconhecimento e manejo destes pacientes. Os eletrólitos e o pH venoso devem ser verificados a cada 2 horas até que o intervalo de bicarbonato e ânion tenha normalizado e as anormalidades eletrolíticas sejam resolvidas.

Fluidos e Sódio. Ressuscitação volêmica com NaCl 0,9% infundido intravenoso a uma taxa de 15 a 20 mL/kg/h deve começar imediatamente e o estado de hidratação deve ser reavaliado a cada hora. A reanimação dos fluidos além dos bolos iniciais depende da hemodinâmica, dos resultados dos exames, dos níveis de eletrólitos e do débito urinário, com hipovolemia grave como indicação para uma maior infusão de soro fisiológico normal. Após a melhora do estado de hidratação, o sódio sérico corrigido orienta a seleção de fluidos intravenosos (IV). Para hiponatremia, 0,9% de NaCl deve continuar a uma taxa de 250 a 500 mL/h. Se o nível sérico de sódio corrigido revelar hipernatremia ou um nível de sódio normal, as diretrizes da ADA recomendam o início de 0,45% de NaCl a 250 a 500 mL/h. O débito urinário adequado de 0,5 a 1 mL/kg/h é um objetivo da correção da hipovolemia para evitar insuficiência renal oligúrica.

O efeito osmótico da hiperglicemia introduz água intravascular, resultando em diminuição da concentração de sódio. Em 1973, Katz derivou o que mais se vê como a correção padrão de 1,6 mEq/L de diminuição na concentração de sódio por 100 mg/dL de aumento da glicose. Os dados experimentais de Hillier et al. mostraram que 2,4 mEq/L podem ser um fator de correção geral mais apropriado e 4,0 mEq/L podem ser melhores para concentrações de glicose >400 mg/dL. Apesar disso, as directrizes actuais ainda recomendam um factor de correcção de 1,6 mEq/L. Dados recentes de pacientes pediátricos com AQD parecem validar esta abordagem.

Special Fluid Considerations for Pediatric and Elderly Patients (Considerações sobre fluidos especiais para pacientes pediátricos e idosos). Em pacientes pediátricos, mudanças rápidas na osmolalidade sérica causadas por sobre ressuscitação precoce podem ser uma causa de edema cerebral que requer terapia com manitol intravenoso. Pacientes idosos com doença cardíaca ou renal subjacente podem necessitar de tratamento personalizado para tratar hipovolemia ou hipotensão, pois o tratamento de rotina pode levar a edema agudo pulmonar que pode requerer ventilação por pressão positiva.

Insulina. A dosagem de glicose à beira do leito deve ser obtida de hora em hora no estágio inicial, e não menos que a cada 1 a 2 horas durante uma infusão de insulina. Se o paciente tiver uma bomba de insulina subcutânea contínua, ela deve ser inativada antes do início do tratamento. Após o bolo salino normal inicial, a infusão contínua de insulina IV regular deve começar em 0,14 unidades/kg/h. A dosagem regular de insulina IV em bolus, seguida de uma menor taxa de infusão, tem sido recomendada como alternativa; entretanto, os testes de equivalência não revelaram diferenças clinicamente relevantes na resolução da lacuna aniônica, taxa de mudança de glicemia ou alteração no manejo do líquido intravenoso com o método bolus. Se após a primeira hora de infusão de insulina a glicose sérica não diminuir em pelo menos 10%, um bolus de 0,14 unidades/kg de insulina intravenosa regular é administrado e a glicose é reavaliada após 1 hora. A taxa esperada de diminuição da concentração de glicose é de 50 a 75 mg/dL/h.

Na DKA, quando a glicose sérica cai para ≤200 mg/dL, a infusão de insulina é diminuída para 0,02 a 0,05 unidades/kg/h. Neste ponto, 5% de dextrose com 0,45% de NaCl deve ser iniciada a uma taxa de 150 a 250 mL/h e titulada para manter a glicose sérica entre 150 e 200 mg/dL até que a AED seja resolvida. Na HHS, quando a glicose cai para ≤300 mg/dL, a taxa de insulina é alterada para 0,02 a 0,05 unidades/kg/h e 5% de dextrose com 0,45% de NaCl é infundida a uma taxa de 150 a 250 mL/h e titulada para manter a glicose sérica entre 200 e 300 mg/dL até a HHS estar resolvida.

Potássio. A depleção corporal total de potássio causada pela emese e redistribuição secundária à desidratação e à insulinoterapia, determina a avaliação e o reabastecimento de potássio conforme necessário para evitar disritmia cardíaca com risco de vida. O potássio deve ser monitorado a cada 2 horas durante a crise hiperglicêmica. Se as avaliações laboratoriais forem atrasadas, um ECG deve ser considerado para avaliar a hipo ou hipercalemia enquanto os testes estão em processo. Em um estudo retrospectivo de 29 pacientes com DKA, 82% apresentaram hipercalemia ou níveis normais de potássio e 63% desenvolveram hipocalemia durante o curso do tratamento. Quando existe forte suspeita clínica de hipocalemia, a insulinoterapia pode ter que ser adiada até que os valores laboratoriais de potássio tenham retornado. Para potássio sérico de <3,3 mEq/L, a insulina deve ser mantida e 20 a 30 mEq/h de potássio adicionado aos fluidos EV até que o nível de potássio seja >3,3 mEq/L. Para níveis >5,2 mEq/L, o potássio deve ser mantido e reavaliado a intervalos de 2 horas. Quando o soro de potássio cai entre 3,3 e 5,2 mEq/L, devem ser adicionados 20 a 30 mEq/L de potássio a cada litro de líquido EV, com o objectivo de manter o soro de potássio entre 4 e 5 mEq/L.

Bicarbonato. As diretrizes da ADA de 2009 recomendam que para um pH arterial de <6,9, 100 mmol de bicarbonato em 400 mL de água estéril com 20 mEq de potássio deve ser infundido durante 2 horas. O bicarbonato não é recomendado para um pH arterial ≥ 6,9. Em 2011, Chua et al. revisaram 44 artigos discutindo a administração de bicarbonato na DKA e concluíram que a administração de bicarbonato no estabelecimento de um pH arterial > 6,85 pode piorar a hipocalemia, retardar a diminuição do lactato sanguíneo e da cetonemia, aumentar o risco de edema cerebral em crianças e não proporcionar benefícios sustentados.

Fosfato. O déficit típico de fosfato na AQD é de aproximadamente 1 mmol/kg. Com exceção dos pacientes que apresentam fraqueza muscular esquelética grave ou rabdomiólise associada à hipofosfatemia, a repleção de fosfato não é recomendada porque não parece haver benefício e a hiperfosfatemia pode causar hipocalcemia grave.

Resolução da DKA e HHS. Os critérios para a resolução da AQD incluem uma glicemia <200 mg/dL e dois dos seguintes: bicarbonato sérico ≥15 mEq/L, pH venoso > 7,3, e intervalo aniônico calculado <12 mEq/L. A resolução da HHS distingue-se pela osmolalidade sérica normal, resolução de anormalidades do sinal vital e mentação restaurada.

Com resolução de crise hiperglicêmica e após o paciente ter demonstrado habilidade de comer, uma dose subcutânea de insulina de ação prolongada é administrada. A infusão de insulina deve sobrepor esta dose em 1 a 2 horas antes de ser descontinuada para evitar recidivas de hiperglicemia. A infusão de dextrose também pode então ser descontinuada. Embora não exista uma diretriz específica para a freqüência de verificação da glicose em bastão nesta fase, é prudente verificar as medidas de glicose em bastão a cada 2 horas no período imediato de pós-infusão para detectar hipoglicemia de insulina circulante remanescente.

Gestão da crise hiperglicêmica em lactentes, crianças e adolescentes

Desafios únicos na avaliação clínica e tratamento da crise hiperglicêmica em pacientes pediátricos resultaram em diretrizes específicas de gestão pediátrica. A obtenção de uma história pode ser mais difícil em pacientes mais jovens e, portanto, um diagnóstico pode ser perdido ou atrasado. A consideração da maior área de superfície da criança em relação à massa corporal total e da maior taxa metabólica basal da criança deve ser contabilizada no manejo de fluidos e eletrólitos. Devido à maior morbidade e mortalidade associadas à crise hiperglicêmica pediátrica, os protocolos institucionais freqüentemente incluem fluxogramas pediátricos para rastrear e orientar com precisão a ressuscitação de fluidos e eletrólitos.

EDema cerebral, que responde por 90% das mortes associadas à AQD em crianças, tem sido tradicionalmente atribuído a alterações da osmolalidade durante a rápida redução da glicose sérica. A lesão induzida pelo tratamento é um foco de grande preocupação e debate. Estudos recentes questionam a importância da lesão induzida pela osmolalidade e sugerem que a lesão por hipoperfusão cerebral pode ser uma causa predominante de edema cerebral que se inicia mesmo antes do tratamento. O tipo de fluido ideal e a taxa de administração para tratar a AQD pediátrica está atualmente em estudo. Um estudo grande, multicêntrico, randomizado e controlado em associação com The Pediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN) está coletando dados sobre >1500 pacientes pediátricos em AQD usando quatro protocolos de tratamento com diferentes tipos e taxas de administração de líquidos, com avaliações do estado mental durante o tratamento e testes neurocognitivos 3 meses após a AQD. Os resultados podem sugerir uma estratégia ótima de administração de líquidos para melhorar os resultados neurocognitivos e reduzir a maior causa de mortalidade associada à crise hiperglicêmica pediátrica.

Disposição

A maior parte dos pacientes que se apresentam ao departamento de emergência com AQS ou HHS necessitarão de admissão para resolver a crise hiperglicêmica e para investigação e tratamento posterior do(s) evento(s) precipitante(s). Pacientes sépticos, hipóxicos, hipotensos, em estado de coagulação intravascular disseminada, persistentemente taquicárdicos, gravemente acidóticos (bicarbonato <5 mmol/L ou pH < 7,1), cetonêmicos, ou neurologicamente alterados (Escala de Coma de Glasgow <12) ou com anormalidades eletrolíticas moderadas a graves requerem admissão em uma unidade de terapia intensiva. Condições simultâneas que também requerem um nível de cuidado mais elevado incluem embolia pulmonar, IM e AVC.

Patientes com uma apresentação leve, distinguidos por clara mentação, normalização dos sinais vitais após volume e ressuscitação eletrolítica, resolução de acidose, demonstração de fechamento de uma fenda aniônica, com tratamento iniciado por uma causa subjacente podem ser considerados para admissão em um andar médico. Uma fração ainda menor de pacientes apresentando hiperglicemia e cetonemia leve, sem emese, perda mínima de volume e que demonstraram ingestão adequada de líquidos e sólidos após a reanimação com fluidos que não atendem à definição de crise hiperglicêmica na apresentação pode ser considerada para uma admissão de observação mais curta ou possivelmente alta se um novo regime de insulina puder ser iniciado com confiança e os prestadores de serviços ambulatoriais forem contatados para proporcionar um acompanhamento próximo.

Conclusão

Crise hiperglicêmica exige reconhecimento precoce e início imediato do tratamento com reavaliações e ajustes do plano de tratamento conforme necessário para reduzir a morbidade e mortalidade. Embora a insuficiência de insulina exógena e a infecção sejam precipitantes comuns, uma apreciação da gama de possíveis causas e seqüelas pode ajudar a evitar diagnósticos perdidos. Os médicos de emergência devem ser fáceis no manejo desta doença fisiologicamente complexa, pois eles identificam e tratam com mais freqüência os estágios críticos precoces antes que os especialistas contribuam para o cuidado do paciente. Uma abordagem organizada para corrigir hiperglicemia, equilíbrio hídrico, anormalidades eletrolíticas e normalização do estado ácido-base favorece melhores resultados.

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