Excesso de iodo

Vários mecanismos estão envolvidos na manutenção da secreção hormonal normal da tiróide, mesmo quando a ingestão de iodo excede as necessidades fisiológicas por um fator de 100. O sistema de iodeto de sódio siméter contribui mais para esta estabilidade. Diante de um excesso de iodo, ele estrangula o transporte do iodo para as células da tireóide, etapa limitadora da síntese hormonal. Mesmo antes da reação do sínter iodo, uma sobrecarga súbita de iodo bloqueia paradoxalmente a segunda etapa da síntese hormonal, a organização do iodeto. Este efeito chamado Wolff-Chaikoff requer uma alta (>ou=10(-3) molar) concentração intracelular de iodeto. O bloco não dura muito tempo, pois após algum tempo o simétero-iodeto de sódio desliga-se; isto permite que o iodeto intracelular caia abaixo de 10(-3) molar e que a secreção quase normal seja retomada. Em alguns indivíduos susceptíveis (por exemplo, após o tratamento com iodo radioactivo da doença de Graves ou na tiroidite auto-imune), o síndrome do iodeto de sódio não se fecha, a concentração intracelular de iodeto permanece elevada e segue-se um hipotiroidismo crónico. Para complicar a situação, o excesso de iodo também pode causar hipertiroidismo. A explicação atual é que isso acontece em pessoas com bócio, por exemplo, após uma deficiência de iodo de longa data. Estes bócios podem conter nódulos portadores de uma mutação somática que confere uma activação “constitutiva” do receptor TSH. Não estando mais sob controle da hipófise, esses nódulos produzem em excesso o hormônio tiroidiano e causam hipertireoidismo induzido por iodo, quando são apresentados com iodo suficiente. Estes nódulos autónomos desaparecem gradualmente da população após a deficiência de iodo ter sido devidamente corrigida. Estudos mais recentes sugerem que a alta ingestão crônica de iodo promove a auto-imunidade clássica da tireóide (hipotiroidismo e tiroidite) e que o hipertiroidismo induzido por iodo também pode ter uma patogênese auto-imune.