O objetivo deste artigo é demonstrar como mudanças adaptativas na microestrutura miocárdica fornecem mecanismos para novos distúrbios de condução emergentes que iniciam arritmias reentrantes. Os mecanismos são baseados em fenômenos de condução descontínua produzidos por aumentos no hading celular; estes aumentos resultam de mudanças na distribuição normal das junções das fendas. Estudos recentes indicam que a um nível microscópico a propagação no músculo cardíaco maduro normal é estocástica. Por exemplo, a distribuição não uniforme e irregular das junções de fendas nesse músculo normal produz variações de carga que estão associadas a alterações no Vmax dentro das células individuais durante a propagação longitudinal e transversal. A natureza estocástica da propagação normal a um nível microscópico oferece proteção considerável contra arritmias, restabelecendo a tendência geral do movimento de frente de onda após pequenas variações nos eventos de excitação ocorrerem. Se essa diversidade microscópica for diminuída, grandes flutuações de carga se desenvolvem e se distribuem por mais células do que o normal. A diminuição da diversidade pode ser causada pela perda do acoplamento lateral entre as fibras, que produz grupos relativamente isolados de células com microfibrose. Com a perda do acoplamento das fibras lado a lado, a arquitetura miocárdica pode não conseguir restabelecer uma frente de onda suavizada a nível macroscópico. As não uniformidades espaciais de carga elétrica então dão origem a bloqueio de condução e reentrada.
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