Neuropatias Periféricas dos Nervos Mediano, Radial e Ulnar: Características de Imagem de RM

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM DO TESTE 1

Após a leitura deste artigo e a realização do teste, o leitor poderá:

-.	Descrever protocolos básicos de imagem de RM para avaliação de neuropatias periféricas.
-.	Identificar e descrever a anatomia normal na região dos nervos mediano, radial e ulnar.
-.	Reconheça as características de imagem de RM das neuropatias freqüentes dos nervos mediano, radial e ulnar.

Introdução

Para a avaliação das neuropatias periféricas, os médicos tradicionalmente se baseavam principalmente em informações obtidas a partir de uma história clínica precisa, um exame físico completo e testes de eletrodiagnóstico com eletromiografia, estudos de condução nervosa e registros de potenciais evocados somatossensoriais (,1,,2). Entretanto, como esses exames e estudos diagnósticos não fornecem informações espaciais sobre o nervo e as estruturas circunvizinhas, as informações que fornecem são, às vezes, insuficientes para estabelecer o diagnóstico (,3). Em casos ambíguos, os clínicos podem solicitar uma avaliação por imagem adicional com a ultra-sonografia (US) ou a ressonância magnética (RM). A seleção da modalidade de imagem a ser utilizada para o trabalho adicional de neuropatias periféricas depende da localização anatômica da anormalidade, da preferência do clínico, da disponibilidade local e da experiência individual do radiologista com cada modalidade.

MR é considerada útil para a avaliação de distúrbios neuromusculares. Ela proporciona uma representação de alta resolução dos nervos e permite a visualização de anormalidades primárias, como uma lesão de massa comprimindo um nervo, bem como de anormalidades secundárias, como aumento e realce do nervo devido à neurite (,4). Entretanto, a anormalidade do nervo primário pode não ser visível em alguns casos. Nesses casos, a observação de alterações na intensidade do sinal no músculo que é inervado pelo nervo anormal pode ser usada para diagnosticar e localizar a lesão nervosa (,5).

Neuropatias periféricas podem ser categorizadas de acordo com a causa, como neuropatias de aprisionamento ou não. As neuropatias de aprisionamento (também chamadas de síndromes de compressão nervosa) dos nervos mediano, radial e ulnar são caracterizadas por alterações da função nervosa que são causadas por compressão mecânica ou dinâmica. As síndromes de aprisionamento nervoso ocorrem devido a restrições anatômicas em locais específicos. Localizações anatômicas que são propensas a síndromes de aprisionamento de nervos incluem locais onde o nervo passa por túneis fibro-ósseos ou fibromusculares ou penetra em um músculo (,6). Se houver mesmo uma pequena divergência em relação à anatomia ou condições normais nesses locais – por exemplo, uma variante anatômica ou uma alteração degenerativa – a passagem pode ser reduzida, e pode resultar em aprisionamento do nervo. Em alguns casos, o stress repetitivo do uso excessivo pode causar um estreitamento ainda maior de uma passagem já estreita e levar à compressão do nervo. Os achados em pacientes com neuropatias sem entrapamento podem incluir lesões nervosas traumáticas, condições inflamatórias, polineuropatias e lesões em massa em locais anatômicos onde o entrapamento normalmente não ocorre.

Este artigo pesquisa a anatomia e as aparições de imagens de RM das neuropatias periféricas mais comuns da extremidade superior. Utilizamos o termo neuropatias periféricas da extremidade superior para resumir as anormalidades dos nervos mediano, ulnar e radial. Como os três nervos surgem de cordas diferentes do plexo braquial, discutimos apenas as anormalidades nervosas que afetam os nervos distais ao plexo braquial. Especial atenção é dada às síndromes de compressão nervosa que ocorrem mais freqüentemente na extremidade superior.

Considerações Técnicas

Seqüências de pulso padrão de RM são usadas para visualizar as características anatômicas dos nervos periféricos normais e anormais e os tecidos que os envolvem. Em nossa experiência, o plano axial é o mais útil para a avaliação dos nervos periféricos da extremidade superior, já que todos esses nervos são orientados longitudinalmente dentro do membro. O uso de sequências spin-echo (SE) ponderadas em T1 permite a representação de detalhes anatómicos finos, incluindo a estrutura fascicular do nervo. Um nervo normal nas imagens ponderadas em T1 aparece como uma estrutura redonda lisa ou ovóide com um sinal de RM que éointense ao do músculo adjacente. Uma borda de sinal hiperintenso envolve frequentemente os nervos periféricos. A sequência ponderada em T1, quando aplicada após a administração de um agente de contraste à base de gadolínio extracelular, pode ser útil para demonstrar a relação anatómica dos fascículos nervosos com lesões de massa intimamente associadas (ver a secção “Lesões de Massa” neste artigo). Os nervos normais não parecem reforçados após a administração intravenosa de um agente de contraste à base de gadolínio. O sinal de RM em nervos periféricos normais em imagens ponderadas em T2 adquiridas com sequências de SE rápido ou curto tempo de inversão de recuperação (STIR) é isointense a levemente hiperintenso, comparado com a intensidade do sinal em músculos normais. Os fascículos nervosos podem ter uma intensidade de sinal ligeiramente superior à do perineurio e tecido perineural interno.

A escolha entre técnicas convencionais de SE versus SE rápido é uma questão de preferência. Em nossa instituição, são utilizadas as sequências de SE rápido com STIR e T2 com supressão de gordura, principalmente porque requerem menos tempo de aquisição do que as sequências de SE convencional. As sequências STIR oferecem a vantagem de uma supressão de gordura mais homogénea do que a que pode ser obtida com as sequências pesadas em T2, particularmente em áreas anatómicas com superfícies irregulares.

Em pacientes em que se suspeita da presença de neuropatia periférica, é de extrema importância uma avaliação minuciosa das características de sinal dos músculos nas imagens SE e T2 com supressão de gordura ou STIR pesadas em T1. Como o nervo e a lesão nem sempre podem ser visualizados mesmo com imagens de RM de alta resolução usando bobinas de superfície dedicadas, a presença e o padrão de alterações de sinal dentro dos músculos pode ser fundamental no diagnóstico da disfunção nervosa. As imagens de RM podem demonstrar rapidamente anormalidades, como edema neurogênico muscular ou atrofia muscular gordurosa. As sequências STIR são particularmente sensíveis na representação de edema muscular (,5,7). O edema muscular neurogênico ocorre em estágios agudos e subagudos de denervação e resulta no prolongamento do tempo de relaxamento em T2 na RM com seqüências T2 ou STIR tão cedo quanto 24-48 horas após a denervação. Em contraste, os sinais de denervação muscular não são aparentes na eletromiografia até 2-3 semanas após o início de uma lesão nervosa (,8,9). O edema muscular é causado por um aumento dos capilares na fase aguda de desenvolvimento da lesão, seguido pela degeneração das fibras e pelo desenvolvimento de vacúolos subarcolemétricos na fase subaguda (,8). Além disso, efeitos neurogênicos diretos, alterações capilares secundárias devido a vasodilatadores locais, efeitos metabólicos locais e alterações do fluxo sanguíneo são considerados fatores que podem contribuir para o edema muscular neurogênico (,8,,10,,11). A atrofia muscular gordurosa ocorre quando há completa desnervação muscular crônica. A atrofia muscular gordurosa evolui após vários meses de denervação e é mais visível nas imagens do SE padrão T1, que retratam volume reduzido e maior intensidade de sinal em relação ao tecido muscular normal (,12).

Sindromes de aprisionamento do nervo mediano

O nervo mediano surge das cordas medial e lateral do plexo braquial (C6 a C8, T1). O nervo segue a artéria axilar e fica superficial ao músculo braquial do antebraço. Ele entra no antebraço entre as duas cabeças do músculo pronador teres. Apenas distal até esse ponto, ele liberta o ramo nervoso interósseo anterior (antebraquial) e depois caminha entre o músculo flexor do digitorum superficial e o músculo profundo. Antes de passar sob o retináculo do flexor e para o túnel do carpo, ele liberta o ramo palmar superficial. Distal ao túnel do carpo, subdivide-se em ramos digitais e musculares. Na parte proximal do antebraço (apenas distal ao cotovelo), o nervo inerva os pronadores teres, flexor radial do carpo, palmaris longus e músculo flexor digitorum superficialis. O nervo interósseo anterior fornece o músculo flexor profundo do digitorum, flexor longo do polículo pericoronário e o músculo pronador quadrado. Os músculos intrínsecos à mão que são inervados pelo nervo mediano incluem o pólicis brevis abdutor, o pólicis opositor e a cabeça superficial do pólicis flexor brevis (,5).

Neuropatias causadas pelo aprisionamento do nervo mediano incluem a síndrome do processo supracondiliano, síndrome do pronador, síndrome do nervo interósseo anterior e síndrome do túnel cárpico.

Síndrome do processo supracondiliano

Definição.-

A síndrome do processo supracondiliano é uma neuropatia muito rara que afeta o nervo mediano ao nível do úmero distal. Em pacientes com esta condição, um esporão ósseo chamado processo supracondiliano é visível nas radiografias convencionais na superfície anteromedial do úmero distal. O processo supracondiliano pode ser ligado ao epicôndilo medial por uma banda fibrosa, que é conhecida como o ligamento de Struthers (,13).

Origins.-

O processo supracondiliano é uma variação anatômica congênita normalmente encontrada em muitos anfíbios, répteis e mamíferos, mas raramente encontrada em humanos. O ligamento de Struthers é um remanescente de uma inserção tendinosa do músculo latissimus dorsi no epicôndilo medial, uma estrutura tipicamente encontrada em mamíferos trepadores (,14).

Clinical Findings.-

Patientes experimentam parestesia e dormência da mão afetada. A fraqueza e atrofia ocorrem em alguns pacientes devido à compressão prolongada do nervo mediano (,14). A dor local é perceptível à palpação física naqueles com fratura do processo supracondiliano (,15). A extensão do cotovelo pode provocar sintomas como parestesia e dormência. Em alguns pacientes, o processo supracondiliano é palpável no aspecto distal do úmero. Discrepâncias na força muscular podem ser detectadas entre o braço afetado e o contralateral. Entretanto, a presença de síndrome do processo supracondiliano bilateral também deve ser considerada (,16). Estudos eletrodiagnósticos podem revelar sinais de compressão nervosa, mas os resultados dos testes eletrodiagnósticos também podem ser normais em alguns casos (,15). O diagnóstico diferencial deve incluir uma alta bifurcação da artéria braquial, uma alta origem do músculo pronador teres, inserção anômala do músculo coracobraquialis e outras variantes anatômicas que possam causar compressão do nervo mediano (,6).

MR Características de imagem.-

Os achados de imagem da RM em pacientes com síndrome do processo supracondiliano não são bem descritos (,14,15), mas provavelmente não são importantes, já que o processo supracondiliano é bem retratado nas radiografias convencionais. Além do processo supracondiliano, as imagens de RM podem mostrar o ligamento de Struthers e sua relação anatômica com o nervo mediano (,14). Além disso, as imagens de RM podem ser úteis para detectar uma fratura radiograficamente oculta do processo supracondiliano (,15).

Síndrome do pronador

Definição.-

Síndrome do pronador é caracterizada por dor crônica no antebraço devido ao aprisionamento ou compressão do nervo mediano ao nível do músculo pronador teres.

Originas.-

Síndrome do pronador resulta do aprisionamento ou compressão do nervo mediano entre a cabeça umeral (superficial) e a cabeça ulnar (profunda) do músculo pronador teres, na aponeurose bicipital (lacertus fibrosus), ou no arco de origem do músculo flexor digitorum superficial (,Fig. 1). A compressão e o aprisionamento podem resultar de restrições anatômicas devido a anormalidades congênitas nos tendões ou músculos envolvidos, tais como hipertrofia do músculo pronador teres ou prolongamento aponeurotico do músculo bíceps braquial (,17). Essas condições podem ficar clinicamente silenciosas por anos e, de repente, tornarem-se evidentes após o estresse repetitivo pronação-supinação (,17). Causas menos comuns da síndrome pronadora incluem hematoma pós-traumático, massas de tecidos moles, compressão externa prolongada e fratura do cotovelo (por exemplo, fratura de Volkman) (,3).

Clinical Findings.-

Patientes com síndrome pronadora sentem dor e dormência no aspecto volar do cotovelo e antebraço, assim como na mão. A fraqueza muscular geralmente não está presente. O exame físico produz dor à palpação do músculo do pronador teres, que pode sentir-se firme ou ter a aparência de uma massa dura. Pode estar presente um sinal positivo de Tinel (disestesia produzida pela batida sobre o nervo). Os resultados dos exames de electrodiagnóstico são frequentemente normais. Ocasionalmente, sinais de denervação são observados nos pronadores teres, músculos flexor radial do carpo e flexor superficial do digitorum na eletromiografia. A velocidade de condução ao longo do nervo mediano pode ser retardada na fossa antecubital. O diagnóstico diferencial deve incluir radiculopatia cervical, plexopatia braquial, síndrome da saída torácica e síndromes de uso excessivo, particularmente a síndrome do túnel do carpo (,17,18).

MR Características de imagem.-

O nervo mediano normal freqüentemente é mal representado no cotovelo devido à quantidade mínima de gordura perifásica nesta região (,19). O nervo mediano geralmente é visível entre os pronadores teres e os músculos braquialis em imagens axiais. Pode parecer normal no local de aprisionamento. Em alguns casos são encontradas seqüelas de lesão nervosa, tais como espessamento ou anormalidades de sinal. A base anatômica da síndrome do pronador é frequentemente discreta nas imagens de RM, a menos que haja uma massa ou uma fratura óssea nas proximidades do nervo. Portanto, quando ocorre degeneração axonal, um padrão típico de denervação muscular é fundamental para o diagnóstico da síndrome do pronador. Os teres dos pronadores e outros músculos inervados pelo nervo mediano distalmente ao local da lesão podem apresentar intensidade de sinal anormalmente alta nas imagens com supressão de gordura em T2, STIR ou T1 (,Fig. 2,).

Síndrome do nervo interósseo anterior

Definição.-

Síndrome do nervo interósseo anterior (também chamada síndrome de Kiloh-Nevin) é causada por aprisionamento ou compressão do nervo interósseo anterior na parte proximal do antebraço. A maioria das lesões que levam a esta síndrome tem uma localização distal àquela típica das lesões que causam a síndrome do pronador (,Fig 3).

Originas.-

As causas mais frequentes da síndrome do nervo interósseo anterior são danos traumáticos diretos e compressão externa. O dano traumático do nervo pode ser resultado de cirurgia, punção venosa, injeção ou pressão de gesso. A compressão externa do nervo interósseo anterior pode ser causada por várias anomalias, incluindo uma volumosa origem tendinosa da cabeça ulnar (profunda) do músculo pronador teres, uma massa de tecido mole como lipoma ou gânglio, um músculo acessório, uma banda fibrosa originada do flexor superficial ou uma anormalidade vascular (,6).

Clinical Findings.-

Tipicamente, pacientes com síndrome do nervo interósseo anterior experimentam uma dor baça no aspecto volar do antebraço, combinada com um início agudo de fraqueza muscular. A fraqueza muscular afeta o polegar, o dedo indicador e, ocasionalmente, o dedo médio, pois os músculos flexores profundos desses dedos são inervados pelo nervo interósseo anterior (,6). A fraqueza isolada do polegar, que ocorre em alguns pacientes, pode indicar o envolvimento isolado do fascículo particular que inerva o polículo flexor longo (,20). Como o nervo interósseo anterior não inerva a pele, a dormência não está associada à síndrome.

As pacientes com síndrome do nervo interósseo anterior não são capazes de formar um “O” com o polegar e o dedo indicador. Este achado característico, chamado sinal circular, deve-se à falta de inervação do músculo flexor longo do polegar ou do músculo flexor profundo do digitorum (,6). A força muscular e a circunferência do antebraço podem estar diminuídas no braço afetado, em comparação com os do braço não afetado (,21). Estudos eletrodiagnósticos podem revelar denervação da musculatura afetada (,22). O diagnóstico diferencial da síndrome do nervo interósseo anterior inclui lesões isoladas do tendão flexor do polegar longo, artrite reumatóide, fraturas (umeral, radial ou ulnar) e uma lesão mais proximal do nervo mediano, na qual as fibras do nervo interósseo anterior são afetadas seletiva ou preferencialmente (a chamada síndrome do nervo interósseo pseudo anterior) (,23,24). Uma mononeurite como a síndrome de Parsonage-Turner (amiotrófia nevrálgica) pode imitar clinicamente a síndrome do nervo interósseo anterior (,25).

MR Características de imagem.-

O nervo interósseo anterior geralmente é visto entre o músculo flexor do digitorum superficial e o músculo profundo nas imagens de RM. Em pacientes com síndrome do nervo interósseo anterior típico com início agudo ou subagudo, as imagens axiais em T2 com supressão de gordura ou STIR mostram aumento da intensidade do sinal no músculo flexor profundo do digitorum, flexor longo do polículo policular e músculo pronador quadrado (,Fig. 4,,,,). Como o quarto e quinto dedos não estão envolvidos na síndrome do nervo interósseo anterior, a intensidade do sinal de RM dos músculos flexores correspondentes é normal (,4). A maioria das restrições anatômicas e outras entidades que causam a síndrome do nervo interósseo anterior não são visíveis nas imagens de RM (,Fig. 5,,,,). Entretanto, se o aprisionamento focal ou compressão do nervo for visível no exame de RM, essa informação anatômica pode ajudar o cirurgião a evitar longas incisões que cruzam a fossa antecubital e pode ajudar a minimizar a invasividade do procedimento cirúrgico (,6). Além de sua utilidade diagnóstica, a RM é bem adequada para monitorar os efeitos da terapia em pacientes com síndrome do nervo interósseo anterior, particularmente os efeitos do tratamento conservador com modificação das atividades, imobilização, medicação antiinflamatória ou fisioterapia (,21). A normalização da intensidade do sinal muscular ponderado em T2 ou de anormalidades nas imagens STIR indica a recuperação da função nervosa, enquanto o desenvolvimento adicional de anormalidades na intensidade do sinal de RM ponderado em T1 indica piora e cronicidade da síndrome do nervo interósseo anterior (por exemplo, com atrofia do músculo gorduroso) (,8).

Síndrome do Túnel Cárpico

Definição.-

Síndrome do Túnel Cárpico é a neuropatia periférica mais comum da extremidade superior e resulta da compressão do nervo mediano abaixo do ligamento transverso do carpo. Esta síndrome afeta mais frequentemente mulheres de meia-idade.

Originas.-

Síndrome do túnel do carpo pode resultar de qualquer processo que cause compressão do nervo mediano no túnel do carpo (,26). As causas potenciais de compressão incluem vários processos e condições congênitas, inflamatórias, infecciosas, idiopáticas, metabólicas ou endócrinas (por exemplo, diabetes, gravidez e hipotireoidismo), bem como traumas (,Fig 6,) e lesões em massa (por exemplo, gânglio, lipoma, neurofibroma, hamartoma fibrolipomatoso) (,Fig 7,) (,27). O uso repetitivo também pode contribuir para o desenvolvimento da síndrome do túnel do carpo.

Realizações clínicas.-

Patientes com síndrome do túnel do carpo sentem uma dor ardente no pulso, que pode irradiar tanto proximalmente à região do ombro e pescoço ou distalmente para os dedos. Um início insidioso de parestesia ou dormência no polegar, dedo indicador (segundo), dedo médio (terceiro) e o aspecto radial do quarto dedo é frequentemente descrito; este padrão de dormência corresponde ao padrão de inervação do nervo mediano na mão. Os sintomas frequentemente são piores à noite e são exacerbados pela flexão repetitiva e extensão do pulso, agarramento extenuante ou exposição à vibração. Nos estágios posteriores, os pacientes experimentam desajeitação da mão devido à fraqueza muscular da mão (,1). Um exame físico com percussão pode evocar formigamento (o sinal de Tinel) no nervo mediano do punho. A função do nervo sensorial pode ser anormal e é facilmente avaliada através de testes com um leve toque ou uma picada de alfinete. Os resultados da manobra de Phalen (flexão extrema do punho para testar a disestesia), do teste de Flick (aperto da mão para ver se os sintomas são aliviados) e da percussão (para o sinal de Tinel) são frequentemente positivos em pacientes com síndrome do túnel do carpo. Em casos graves ou crônicos, pode haver atrofia muscular da eminência do entãoar (,28). O teste de condução do nervo mediano pode revelar um sinal de condução retardada no punho, e a eletromiografia com agulha eletrodo pode ajudar a detectar denervação nos músculos intrínsecos da mão (,22,27). O diagnóstico diferencial em pacientes com síndrome do túnel do carpo inclui lesões do sistema nervoso central, radiculopatia cervical, plexopatia braquial, neuropatia ulnar no cotovelo e outras neuropatias focais da extremidade superior, incluindo lesões do nervo mediano proximal (,27).

MR Características de imagem.-

O nervo mediano geralmente é observado em um local superficial ao segundo tendão flexor do digito superficial ou interposto entre os tendões flexor do digito superficial e o tendão flexor do polegar longo (,27). Em vistas transversais axiais, o nervo geralmente aparece ovóide na parte proximal do túnel do carpo e tem uma aparência cada vez mais plana ao nível do osso pisiforme e na parte distal do túnel do carpo. Os achados de imagens de RM em pacientes com síndrome do túnel do carpo podem estar diretamente relacionados ao nervo (tamanho, forma, intensidade do sinal) ou a outros conteúdos do túnel do carpo. Na síndrome do túnel do carpo, o aumento do nervo é melhor avaliado ao nível do osso pisiforme, onde seu diâmetro é 1,6-3,5 vezes maior do que ao nível da articulação radioulnar distal (,29,30). O achatamento do nervo mediano em pacientes com essa síndrome é melhor avaliado comparando-se o diâmetro do nervo ao nível do gancho do hamato com o nível da extremidade distal do rádio (,30). Os achados da RM também podem incluir aumento da intensidade do sinal nervoso nas imagens de T2 com supressão de gordura ou STIR e arqueamento do retináculo do flexor ao nível do gancho do hamato (,27,30).

Porém, a sensibilidade e a especificidade de todos esses sinais de RM para a síndrome do túnel do carpo são baixas (sensibilidade, 23%-96%; especificidade, 39%-87%) e, por esse motivo, a RM não desempenha um papel na avaliação clínica da síndrome do túnel do carpo (,31). No entanto, a RM tem utilidade clínica quando a causa da síndrome do túnel do carpo é uma neoplasia (por exemplo, neurofibroma), artrite (por exemplo, gouty tophi, tenossinovite reumatóide), ou uma anomalia congênita (por exemplo, músculos lumbricais aberrantes) e na avaliação do pós-operatório do punho.

Síndrome do Nervo Interósseo Superior e do Nervo Radial

Síndrome do Nervo Interósseo Superior é uma neuropatia causada por aprisionamento ou compressão do nervo radial. O nervo radial surge do cordão posterior do plexo braquial (C5 até C8, T1). O nervo segue dorsalmente a artéria braquial, gira ao redor do úmero, cruza sob o músculo teres maior e depois desce entre a barriga medial e lateral do músculo tríceps, após o que percorre a ranhura espiral do úmero. Cerca de 10 cm proximais ao epicôndilo lateral, o nervo radial cruza desde o aspecto dorsal do antebraço até o aspecto volar do cotovelo através do septo intermuscular lateral. Logo antes do epicôndilo lateral, o nervo se subdivide em um ramo motor profundo e um ramo sensorial superficial. O ramo motor profundo penetra no músculo supinador e desce ao longo do aspecto dorsal da membrana interóssea. Depois de deixar o músculo supinador, o ramo motor profundo é referido como o nervo interósseo posterior. O ramo sensorial superficial do nervo radial segue a artéria radial e inerva o aspecto dorsal do polegar, assim como o dedo indicador e o dedo médio. Ao nível do braço superior, o nervo radial liberta ramos motores, que fornecem os músculos tríceps e ancônios. Ao nível do cotovelo, antes de entrar no músculo supinador, o nervo radial emite ramos para fornecer os músculos braquioradialis, extensor radialis longo do carpo, extensor radialis brevis do carpo e supinador. Distal a este último, o padrão de ramificação mais comum do nervo radial é para o extensor digitorum, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abdutor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus e extensor indicis (,5,,32).

Definição

Síndrome do nervo interósseo superior, também referida como síndrome do nervo radial profundo ou síndrome do supinador, resulta do aprisionamento ou compressão do nervo radial ao nível do músculo supinador, no antebraço proximal (,Fig. 8). A síndrome pode se manifestar clinicamente em duas formas diferentes, com dor ou fraqueza muscular como sintoma principal (,33).

Originas

Existem vários locais nos quais a compressão do nervo radial pode ocorrer. O local mais comum de compressão do nervo é na borda proximal do músculo supinador. Neste nível, a arcada de Frohse pode ser encontrada. A arcada de Frohse, uma variante congênita que ocorre em 30%-50% da população geral, é definida como uma aderência fibrosa entre os músculos braquialis e braquioradialis (,32,34). Os potenciais locais menos comuns de compressão do nervo radial incluem aderências fibrosas e bandas na cápsula articular radiumeral anterior, vasos sanguíneos recorrentes anormais que cruzam o nervo interósseo posterior (trela de Henry), um septo intermuscular entre o músculo extensor ulnaris do carpo e o músculo extensor digitorum minimi, e aderências fibrosas na margem do músculo extensor radialis brevis do carpo e na margem distal do músculo supinador (,35). A síndrome do nervo interósseo posterior ocasionalmente é causada pelo uso excessivo (por exemplo, em atletas ou em violinistas), compressão externa (por exemplo, devido ao uso de muletas), fratura da cabeça radial, tumores de partes moles (gânglio, lipoma), artrite séptica, condromatose sinovial ou sinovite reumatóide (,34,,36-,42).

>

Realizações clínicas

Patientes com síndrome do nervo interósseo posterior apresentam predominantemente dor no antebraço, um sintoma que não é específico da síndrome do nervo interósseo posterior. Outros pacientes com síndrome do nervo interósseo posterior descrevem a fraqueza dos músculos extensores como o sintoma principal. Como o ramo sensorial superficial do nervo mediano se ramifica acima dos locais de compressão na síndrome do nervo interósseo posterior, nenhum distúrbio sensorial ou dormência está presente. Há dor no antebraço proximal e sensibilidade no nervo ao nível do músculo supinador (,34). Não há sinal de Tinel. Uma posição típica da mão é observada em pacientes com síndrome do nervo interósseo posterior: Como os músculos extensores dos dedos são afectados, é difícil ou impossível manter a extensão dos dedos. Os dedos caem imediatamente na direção palmar assim que a extensão externa é voluntariamente interrompida. Além disso, a mão desvia-se radialmente durante a extensão do punho, devido à fraqueza do músculo extensor ulnaris do carpo. A flexão involuntária do punho no sentido palmar, que é observada na paralisia completa do nervo radial, não está presente em pacientes com síndrome do nervo interósseo posterior (,6). Formas incompletas da síndrome do nervo interósseo posterior ocorrem em que apenas vários dedos caem, dependendo de quais músculos são afetados (,34). Em estudos de eletrodiagnóstico, um bloqueio de condução ou um prolongamento dos atrasos na condução do nervo radial é observado no local de compressão. Entretanto, os resultados dos testes de eletrodiagnóstico em muitos pacientes podem ser normais ou equívocos e ainda não existem critérios eletrofisiológicos bem estabelecidos para o diagnóstico (,34). O diagnóstico diferencial da síndrome do nervo interósseo posterior geralmente inclui epicondilite lateral, ou cotovelo de tenista, assim como outras síndromes de dor crônica do antebraço (,43).

MR Características de imagem

Na maioria das pessoas, o nervo radial pode ser facilmente detectado em imagens axiais ponderadas em T1 como uma estrutura de baixa intensidade de sinal na articulação do cotovelo, onde o nervo se desloca entre os músculos braquialis e braquioradialis (,3). O nervo interósseo posterior também pode ser identificado mais distalmente, onde penetra o músculo supinador. Como resultado da compressão, o nervo interósseo posterior pode ser retratado com alto sinal em imagens com supressão de gordura em T2 ou STIR. Em pacientes com síndrome do nervo interósseo posterior, raramente é possível a visualização direta de uma estrutura anatômica compressiva nas imagens de RM. Ocasionalmente, a arcada de Frohse pode ser vista como uma banda de baixa intensidade de sinal na borda proximal do músculo supinador (,1). Entretanto, o diagnóstico da síndrome do nervo interósseo posterior é baseado principalmente no padrão de denervação muscular, que pode indicar o nível da lesão do nervo. Em geral, uma lesão proximal afeta todos os músculos inervados pelo nervo radial, enquanto uma lesão localizada mais distalmente pode poupar os músculos que são inervados por ramos motores mais próximos da lesão (,19). Em um caso típico de síndrome do nervo interósseo posterior, no qual a fraqueza muscular é o sintoma principal, o supinador, o extensor digitorum, o extensor ulnaris do carpo, o extensor digiti minimi, o abdutor pollicis longus, o extensor pollicis brevis, o extensor pollicis longus e os músculos extensor indicis podem ter intensidade de sinal anormal, enquanto o músculo extensor radial do carpo é poupado (,Fig. 9). O local exato da lesão nesses casos pode ser determinado mesmo sem a visualização direta da estrutura anatômica que comprime o nervo interósseo posterior. Atualmente, a controvérsia envolve a questão de qual é a terapia cirúrgica apropriada. Entretanto, no futuro, as informações obtidas com a RM podem ser de considerável valor para o planejamento cirúrgico e o tratamento da síndrome do nervo interósseo posterior (,6).

Sindromes de aprisionamento do nervo ulnar

O nervo ulnar surge do cordão medial do plexo braquial (C8 e T1). O nervo segue a artéria braquial e axilar medialmente e para baixo até a porção média do úmero. Em seguida, o nervo percorre dorsalmente, penetra no septo intermuscular medial, desce ao longo da cabeça medial do músculo tríceps e finalmente entra no túnel cubital, que está localizado no côndilo medial do cotovelo. Distal ao túnel cubital, o nervo ulnar encontra-se entre as duas cabeças do músculo flexor ulnaris do carpo e caminha distalmente entre o músculo flexor ulnaris do carpo e o músculo flexor digitorum profundus até o aspecto volar do punho (,5). No punho, o nervo ulnar percorre o canal de Guyon. Distal ao canal de Guyon, subdivide-se em ramos motores superficiais e profundos. O ramo motor profundo primeiro percorre lateralmente aos músculos hipotenares e depois prossegue medialmente, profundamente até aos músculos intrínsecos da mão. Ao nível do antebraço, não há nenhum músculo inervado pelo nervo ulnar. Ao nível do cotovelo, o nervo ulnar liberta ramos motores para o músculo flexor ulnar do carpo e para a metade ulnar do músculo flexor profundo do digitorum. A metade radial deste último é interiorizada pelo nervo interósseo anterior (ver “Síndromes de Entrapment Syndromes of the Median Nerve”). Na parte distal do antebraço, o nervo ulnar liberta um ramo sensorial dorsal que inerva o aspecto ulnar do dorso da mão. Na palma da mão, o ramo superficial inerva o músculo brevis palmar, a pele do aspecto ulnar da palma e o lado ulnar do quarto e quinto dedos. O ramo motor profundo fornece os músculos hipotenares (ou seja, abdutor digiti minimi, flexor digiti minimi, e oponentes digiti minimi), a cabeça profunda do flexor pollicis brevis, o adutor pollicis, e os músculos interósseos dorsal e palmar, bem como os músculos da terceira e quarta musculatura lombar da mão (,44).

As neuropatias produzidas pelo aprisionamento do nervo ulnar incluem síndrome do túnel cubital e síndrome do canal de Guyon.

Síndrome do túnel cubital

Definição.-

Síndrome do túnel cubital é a segunda neuropatia periférica mais comum da extremidade superior. A compressão moderada do nervo dentro do túnel cubital, tal como ocorre devido à diminuição fisiológica do volume do túnel cubital durante a flexão do cotovelo, pode ser normal e não resultar em neuropatia (,45). A síndrome do túnel cubital surge da compressão patológica ou lesão do nervo ulnar dentro do túnel cubital, onde o nervo passa por baixo do retináculo do túnel cubital (também conhecido como ligamento epicondilo-olecrânio ou banda de Osborne) (,6).

Originas.-

As possíveis causas da síndrome do túnel cubital incluem uso excessivo, subluxação do nervo ulnar devido à frouxidão congênita do tecido fibroso, fratura umeral com corpos soltos ou formação de calos, um esporão artrítico decorrente do epicôndilo ou olecrânio, uma anomalia muscular (por exemplo, um músculo ancestral epitroclaro), uma massa de tecido mole, gânglio, osteocondroma, sinovite secundária à artrite reumatóide, infecção (por exemplo, tuberculose), e hemorragia. Outras causas possíveis incluem compressão externa aguda ou crônica (por exemplo, “paralisia do sono”, dano perioperatório), trauma (por exemplo, pelo uso de um martelo pneumático) e compressão por um retinaculum espessado (ou ligamento arqueado) do músculo flexor ulnaris do carpo (,6,,46,,47).

Clinical Findings.-

Patientes tipicamente sentem dor no aspecto medial do cotovelo, e a dor geralmente piora com a flexão do cotovelo. Além disso, os pacientes podem ter parestesia ou dormência no aspecto ulnar da palma da mão e nos dedos. Muitos também apresentam fraqueza que afeta todos os músculos que são inervados pelo nervo ulnar. O exame físico revela ternura sobre o túnel cubital. O nervo ulnar pode sofrer uma subluxação durante a palpação no epicôndilo medial. Tipicamente, uma posição da mão semelhante à das garras é observada em pacientes com lesões do nervo ulnar. A sensação cutânea é prejudicada na área sensorial ulnar. Os resultados do eletrodiagnóstico podem indicar uma diminuição da velocidade de condução nervosa ou uma falha completa da condução nervosa no cotovelo. O teste discriminativo do nervo ulnar pode ajudar a determinar a localização precisa da lesão (,2).

MR Características de imagem.-

No túnel cubital, o nervo ulnar normal é mais visível posteriormente ao epicôndilo medial nas imagens axiais de RM ponderadas em T1, nas quais ele aparece como uma estrutura hipointensa redonda rodeada de gordura. Em pacientes com síndrome do túnel cubital, o nervo pode aparecer com maior intensidade de sinal em imagens adquiridas com sequências T2 ou STIR (,Fig. 10). A luxação do nervo ulnar é talvez mais claramente observada nas imagens axiais adquiridas durante a flexão do cotovelo (,3). Na presença de compressão do nervo, as imagens de RM podem retratar osteoartrose, sinovite, anomalias ósseas e musculares, ou massas como causa da síndrome. As imagens de RM indicativas de denervação do músculo ulnar incluem edema ou atrofia gordurosa do músculo flexor profundo do digitorum, flexor ulnar do carpo (,Fig. 11), e qualquer um dos músculos intrínsecos ulnar da mão. As imagens da RM da região do cotovelo são frequentemente obtidas para fundamentar o diagnóstico clínico ou determinar a causa da síndrome do túnel cubital ou da cirurgia de transposição do nervo ulnar falhada (,6). Além disso, a RM da coluna cervical, do plexo braquial, da saída torácica, do braço e do antebraço (incluindo o punho e a mão) pode ser realizada para descartar o chamado fenômeno de duplo esmagamento em alguns pacientes. Na presença do fenômeno de duplo esmagamento, a compressão em um ponto ao longo de um nervo causa um aumento da suscetibilidade à neuropatia de compressão ao longo de todo o curso do nervo (,34).

Síndrome do canal de Guyon

Definição.-

Síndrome do canal de Guyon resulta de uma lesão do nervo ulnar ao nível do canal de Guyon (também chamado de túnel de pisohamate) (,Fig. 12). O telhado do canal de Guyon é constituído pelo ligamento carpal palmar, o músculo palmaris brevis e as origens dos músculos hipotenares. Os tendões do digitorum profundo flexor, o ligamento transverso do carpo, os ligamentos pisohamate e pisometacarpiano, e os opostos digiti minimi formam o chão do canal de Guyon. A borda medial inclui o osso pisiforme e o tendão ulnaris do carpo flexor. A parede lateral é constituída pelos tendões dos flexores extrínsecos, o ligamento transverso do carpo e o gancho do hamato. O canal de Guyon começa na borda proximal dos ligamentos volares do carpo e termina no arco fibroso dos músculos hipotenares (,48,49).

Originas.

As causas possíveis de lesões do nervo ulnar no canal de Guyon incluem gânglios, lipomas e outros cistos; anomalias dos ligamentos ou músculos; aneurismas da artéria ulnar; fraturas do rádio, osso pisiforme, gancho do hamato ou outros ossos do punho; e traumas crônicos repetitivos, como na paralisia do guidão em ciclistas (,44,,50-,58).

Clinical Findings.-

Patientes apresentam dor no pulso, anormalidades sensoriais e fraqueza muscular que afetam os dedos. Na síndrome do canal de Guyon, os sintomas dependem do local da lesão no que diz respeito à bifurcação do nervo ulnar. A lesão mais comum (lesão tipo 1) é encontrada em um local proximal ao canal de Guyon e é caracterizada por perda sensorial combinada com fraqueza de todos os músculos intrínsecos da mão ulnar. Uma lesão isolada do ramo motor profundo num local imediatamente distal à bifurcação (lesão tipo 2) afecta todos os músculos intrínsecos da mão ulnar, mas não produz perda sensorial. Uma lesão do ramo motor profundo num local distal aos ramos hipotenares (lesão tipo 3) afecta os músculos interósseos e lúmbricos, mas poupa os músculos hipotenares. A perda sensorial sem fraqueza é indicativa de uma lesão isolada do ramo superficial (lesão tipo 4) (,44,,46). O exame físico tipicamente revela sensibilidade durante a percussão sobre o nervo ulnar do punho, particularmente em pacientes nos quais as fibras sensoriais do nervo ulnar são afetadas. O resultado da discriminação em dois pontos e dos testes de sensibilidade pode ser anormal no aspecto ulnar do quarto e quinto dedos. O resultado dos testes sensoriais no dorso da mão é normal, uma vez que esta área é inervada pelo ramo dorsal do nervo ulnar. A fraqueza ou atrofia dos músculos intrínsecos da mão também pode estar presente, dependendo do local da lesão e do padrão de denervação muscular correspondente. Também pode ser observada uma diminuição da força durante o beliscão e a agarração, e uma deformidade de abdução do dedo pequeno (também conhecida como sinal de Wartenberg do nervo ulnar). Os resultados dos testes de eletrodiagnóstico revelam latência motora distal prolongada ou falha de condução ao longo das fibras ulnares para os músculos hipotenares ou para o primeiro músculo interósseo dorsal, combinados com uma resposta sensorial normal do nervo ulnar dorsal (,2). O diagnóstico diferencial inclui anormalidades da artéria ulnar, neuropatias ulnares mais proximais (por exemplo, síndrome do túnel cubital, síndrome da saída torácica, radiculopatia cervical), esclerose lateral amiotrófica, mielopatia do neurônio motor focal, seringomielia e tumor Pancoast (,6,59).

MR Características de imagem.-

Sequências ponderadas em T1 são mais adequadas para identificar o nervo ulnar dentro do canal de Guyon. Nas imagens ponderadas em T1, o nervo aparece como uma estrutura redonda ou ovóide rodeada por uma pequena quantidade de gordura. A bifurcação do nervo ulnar normalmente é bem descrita, e o curso de ambos os ramos pode ser seguido distalmente (,3). Em pacientes com lesões do nervo ulnar no canal de Guyon, o tamanho e a intensidade do sinal do nervo devem ser avaliados. A RM pode ajudar a excluir a presença de uma lesão de massa e pode demonstrar compressão por um músculo ou banda fibrosa anômala ou acessória (,3). Além disso, a RM é um excelente método para detectar anormalidades nos músculos intrínsecos da mão (,Fig. 13,,). O padrão de anormalidades musculares observadas nas imagens de RM correlaciona-se bem com o padrão de achados clínicos de denervação muscular.

Neuropatias de não-trapping

Parte dos locais anatomicamente definidos em que ocorrem neuropatias de compressão (síndromes de entrapamento), as neuropatias periféricas podem ocorrer em qualquer local ao longo do curso dos nervos mediano, ulnar e radial. Neuropatias sem compressão são neuropatias periféricas que não são causadas por impacto nervoso em locais anatômicos predispostos. As neuropatias não-entupimento incluem neuropatias devidas a lesões e infecções nervosas, poliradiculoneuropatias desmielinizantes inflamatórias e polineuropatias e neuropatias causadas por massas.

Lesão nervosa

A maioria dos pacientes com lesão aguda do nervo periférico não é encaminhada para a RM. Os pacientes em que a transecção nervosa aguda é diagnosticada com base na história clínica combinada com os resultados dos exames físicos e eletrodiagnósticos geralmente são submetidos à cirurgia. No entanto, muitas lesões não resultam na transecção do nervo (,1). Em pacientes sem transecção do nervo, pode ser difícil para os clínicos distinguir entre lesões nervosas que se recuperam sozinhas (lesões neurapraxicais e axonotméticas, de acordo com o sistema de classificação Seddon) e lesões nervosas que não se recuperam espontaneamente e podem requerer cirurgia (lesões neurotméticas). A RM pode auxiliar na diferenciação entre lesões axonotméticas e neurotméticas com base nas características de intensidade do sinal nervoso e muscular em diferentes intervalos de tempo após a lesão nervosa (,57). Nas lesões axonotméticas, com regeneração axonal ao longo do tempo, há uma remissão completa de qualquer anormalidade, seja do nervo ou do músculo inervação. O tempo necessário para a regeneração axonal pode variar, dependendo da gravidade da lesão do nervo. Em contraste, as anormalidades da RM nas lesões neurotméticas não se resolvem com o tempo, porque o nervo não se regenera (,8,11). Um achado típico do eletrodiagnóstico nas lesões neurapraxicais é o bloqueio focal ou a desaceleração da condução nervosa. Os potenciais de ação da unidade motora podem ser normais. Os achados típicos de RM nas lesões do nervo neurapraxico são um aumento focal da intensidade do sinal nervoso nas imagens ponderadas em T2 e STIR, combinado com moderada ou nenhuma anormalidade na intensidade do sinal muscular. Nas lesões do nervo axonotmético, um déficit da condução do nervo distal à lesão é observado inicialmente no teste de eletrodiagnóstico e gradualmente atinge seu pico após 1-2 semanas. As lesões axonotméticas recuperam dentro de várias semanas após a regeneração axonal. Os achados típicos da RM nas lesões axonotméticas incluem aumentos transitórios da intensidade do sinal nervoso distal ao local da lesão nas imagens ponderadas em T2 e STIR, seguidos pela normalização da intensidade do sinal nervoso com a regeneração axonal. Além disso, os sinais transitórios de denervação muscular podem aparecer tão cedo quanto 24-48 horas após a lesão, achados que se normalizam gradualmente com a reinervação muscular. No eletrodiagnóstico, a degeneração axonal nas lesões neurotméticas tipicamente se manifesta como ausência persistente de condução nervosa distal à lesão. Na RM, o aumento da intensidade do sinal nervoso nas imagens T2 e STIR desaparece muito tardiamente, e sinais transitórios de denervação muscular (por exemplo, edema neurogênico) são tipicamente seguidos por redução do volume muscular e atrofia gordurosa do músculo (,1).

O aumento da intensidade do sinal observado nos nervos periféricos lesionados nas imagens ponderadas em T2 e STIR pode refletir edema endoneurial ou perineurial como resultado de alterações na barreira hemato-nervosa; alterações no conteúdo de água devido a fluxo axoplásmico alterado; inflamação, como evidenciado por uma resposta macrofágica; ou a presença de produtos de decomposição axonal e mielina (,60,,61). A RM de lesões nervosas agudas e a recuperação nervosa podem avançar no futuro através do uso de novas técnicas de imagem de RM e agentes de contraste (por exemplo, pequenas partículas de óxido de ferro superparamagnético) que podem permitir a representação da atividade dos macrófagos nos nervos lesados (,61). Juntas, essas técnicas podem ajudar os clínicos a decidir entre cirurgia e tratamento conservador.

Infecções

Vários agentes infecciosos virais e bacterianos podem causar uma neuropatia em que os sintomas clínicos imitam os de um distúrbio nervoso focal. Os agentes infecciosos mais comuns incluem o vírus da imunodeficiência humana, vírus varicellazoster, vírus do herpes simples, vírus da poliomielite e citomegalovírus. Infecções bacterianas como a lepra, tuberculose e difteria também podem levar a manifestações neuropáticas. História clínica, exame físico e testes laboratoriais são as chaves para o diagnóstico. A RM não tem utilidade para avaliar nervos periféricos em pacientes com neuropatias infecciosas.

Poliradiculoneuropatias desmielinizantes inflamatórias

Poliradiculoneuropatias desmielinizantes inflamatórias são neuropatias imunomediáticas caracterizadas por múltiplos focos de desmielinização e degeneração axonal de nervos periféricos. A classificação das neuropatias inflamatórias desmielinizantes baseia-se no fato de seu início ser agudo ou crônico.

A poliradiculoneuropatia inflamatória aguda desmielinizante mais comum é a síndrome de Guillain-Barré, que se manifesta com fraqueza muscular rapidamente progressiva e hiporreflexia. As pernas são geralmente afetadas primeiro, com posterior envolvimento ascendente dos braços e da face. Em pacientes com síndrome de Guillain-Barré, a RM da coluna vertebral e eqüina cauda pode mostrar realce das raízes nervosas ou leve realce das raízes nervosas intratérmicas após a administração de um composto gadolínico. Esse realce corresponde aos processos inflamatórios perineuriais e desmielinizantes característicos da síndrome de Guillain-Barré (,62).

Formas tumorais da poliradiculoneuropatia desmielinizante crônica (CIDP) têm sido descritas. Elas são denominadas, de acordo com as manifestações clínicas e sintomas associados, da seguinte forma: CIDP clássica, CIDP sensorial, neuropatia sensorial e motora desmielinizante adquirida multifocal, neuropatia sensorial desmielinizante adquirida distal e neuropatia motora multifocal com ou sem bloqueio de condução (,63). Estas condições diferem não só nas suas manifestações clínicas, mas também nas suas características electrofisiológicas e laboratoriais e nas suas respostas ao tratamento. No entanto, o sistema de classificação ainda está a ser desenvolvido, uma vez que as análises laboratoriais avançadas levam a uma melhor compreensão destas complexas perturbações neurológicas (,64). Até o momento, apenas alguns subtipos de CIDP têm sido investigados com imagens de RM. Esta seção fornece uma breve visão geral das características de imagem de RM do CIPD clássico, neuropatia motora multifocal e CIDP coincidente com a gamopatia monoclonal.

As características de imagem de RM do CIDP clássico são semelhantes às da neuropatia motora multifocal. O CIDP clássico é caracterizado por uma fraqueza simétrica progressiva dos membros, enquanto a neuropatia motora multifocal tem uma distribuição assimétrica (,Fig. 14,,,,). O aumento da intensidade do sinal dos nervos afetados pode ser observado em imagens ponderadas em T2 ou STIR (achado que pode estar associado ao edema difuso do nervo), e o realce de contraste dos nervos pode ser observado em imagens ponderadas em T1 após a administração intravenosa de um quelato gadolínico (,65). O substrato patológico desses achados de RM não é conhecido; entretanto, anormalidades na intensidade do sinal podem resultar da desmielinização ou aumento da permeabilidade da barreira hemato-nervosa, enquanto o edema nervoso pode ser causado por inflamação e edema (,65). No CIDP clássico, alterações hipertróficas do tipo bulbo de cebola devido à desmielinização e remielinização repetitivas também podem ser observadas ao longo do curso dos nervos mediano, radial e ulnar nas imagens de RM (,66).

CIDP também podem ocorrer em associação com gamopatia monoclonal de significância desconhecida. Pode ser difícil, com base em achados clínicos em alguns pacientes, distinguir entre a PIDC associada à gamopatia monoclonal de significância desconhecida e uma neuropatia periférica desmielinizante distal. Nesses pacientes, as imagens de RM podem representar o padrão de distribuição proximal das anormalidades nervosas, que é característico da CIDP associada à gamopatia monoclonal e não é visto nas neuropatias periféricas desmielinizantes distais (,64). Os achados típicos nas imagens de RM da coluna vertebral, plexo braquial e nervos proximais mediano, radial e ulnar incluem aumento da intensidade do sinal nas imagens ponderadas em T2 ou STIR e inchaço das raízes nervosas, do cordão braquial e dos nervos proximais. O realce do contraste dos nervos geralmente não é visto (,64).

Polineuropatias

Polineuropatias são diferenciadas com base na localização da lesão, que pode afetar o pericárdio das células nervosas (na presença de alta concentração de mercúrio, alumínio ou cádmio, ou com medicamentos como adriamicina e vincristina); o axônio (em pacientes com diabetes mellitus, intoxicação por etanol, uremia ou deficiência de tiamina ou piridoxina); a bainha nervosa (em pacientes com esfingolipidose, paraproteinemia ou uma neuropatia hereditária como a doença de Charcot-Marie-Tooth); e o tecido mole que envolve os nervos periféricos (em pacientes com vasculite ou doença metabólica). Em pacientes com polineuropatia, a RM do cérebro ou da coluna vertebral pode revelar o envolvimento do sistema nervoso central. As imagens de RM dos nervos periféricos não estão bem estabelecidas. No entanto, a RM do braço pode mostrar anormalidades musculares associadas a neuropatias axonais. Os achados típicos de RM são aumento da intensidade do sinal muscular em imagens ponderadas em T1 (resultado de degeneração muscular gordurosa devido à denervação crônica) e em imagens ponderadas em T2 (resultado de degeneração muscular aguda ou subaguda) (,67).

Lesão de massa

Lesões de massa de nervos periféricos podem ser classificadas como lesões originadas de células nervosas ou da bainha nervosa (ou seja, tumores neurogênicos benignos e malignos) ou como lesões originadas de tecidos moles circunvizinhos. Os tumores neurogênicos benignos incluem schwannomas (também chamados neurilemomas) (,Fig. 15,); neurofibromas; hamartomas fibrolipomatosos (também chamados de fibrolipomas neurais, lipofibromas, neuromas encapsulados ou macrodistrofia lipomatosa); neuromas traumáticos; e gânglios da bainha nervosa. Os tumores neurogênicos periféricos malignos são amplamente classificados sob o termo guarda-chuva tumores malignos da bainha do nervo periférico. Os tumores malignos da bainha do nervo periférico incluem schwannomas malignos, tumores malignos do triton, neurilemomas malignos, neurilemosarcomas, neurofibrossarcomas, sarcomas neurogênicos e neurosarcomas (,68). Lesões em massa que podem ter origem nos tecidos moles circundantes incluem gânglios e outros cistos, linfonodos aumentados, lipomas (,Fig. 16,), hemangiomas e outros tumores benignos ou malignos de tecidos moles, bem como metástases de neoplasias malignas como melanoma ou câncer de mama.

Sumário

Uma ampla variedade de neuropatias periféricas pode afetar os nervos mediano, radial e ulnar. Embora um exame clínico completo, combinado com estudos eletrofisiológicos, continue sendo a pedra fundamental do trabalho diagnóstico das neuropatias periféricas, em certos casos a RM pode fornecer informações úteis com relação à localização anatômica exata da lesão ou pode ajudar a estreitar o diagnóstico diferencial. Em pacientes com neuropatia periférica, a RM pode estabelecer as origens da condição e fornecer informações cruciais para o tratamento ou planejamento cirúrgico.

>9802

Figure 1. Em A, o esquema fornece uma visão anterior do curso do nervo mediano (1) ao longo do cotovelo, através das duas cabeças do músculo pronador teres (2), e para o antebraço. B é um detalhe do local mais comum da síndrome do pronador, onde o nervo se desenvolve entre a cabeça umeral (2a) e a cabeça ulnar (2b) do músculo.