A American Heart Association (AHA) define a saúde cardiovascular ideal em seus Objetivos de Impacto 2020 para a promoção da saúde cardiovascular e prevenção de doenças para incluir um índice de massa corporal (IMC) <25 kg/m2 , que eles reconhecem como um comportamento de saúde ideal.1 Instamos a AHA, ao começar a definir seus objetivos para 2030, a ir além do conceito de IMC como um comportamento de saúde. A equiparação do IMC ao comportamento confunde a associação agora amplamente aceita entre o IMC e a doença mecanicisticamente complexa da obesidade.2 Na nossa opinião, faz pouco sentido estabelecer objectivos e métricas que ignorem uma ampla base de evidências que sustente a visão da obesidade como uma doença complexa e multifactorial e espere alcançar um sucesso significativo na gestão do IMC para promover a saúde cardiovascular ideal.
Apesar do crescente reconhecimento da complexidade da obesidade, como o cancro há décadas atrás, a obesidade tem sido tratada como um único processo de doença com estratégias universais de prevenção e tratamento, em vez de um processo fundamentalmente heterogéneo com inúmeros mecanismos e etiologias subjacentes, cada um exigindo modalidades únicas de prevenção e tratamento. A obesidade e a doença arterial coronária relacionada, o acidente vascular cerebral e outras sequelas levam ao aumento da carga sanitária e a bilhões de dólares em custos de saúde nos Estados Unidos. O exame de fontes de heterogeneidade na etiologia da obesidade e em suas complicações melhorará o reconhecimento dos caminhos da doença e levará a passos acionáveis na prática clínica e comunitária para lidar com mecanismos fisiológicos potencialmente distintos, cursos de doença e respostas comportamentais individualizadas subjacentes ao controle de peso bem-sucedido (ou seja, prevenção, tratamento e manutenção da perda de peso). Pela primeira vez, temos acesso a tecnologias e métodos para integrar grandes e complexos dados biológicos e clínicos, o que abre oportunidades para identificar e caracterizar mecanismos subjacentes à obesidade e suas complicações a jusante, fornecendo uma janela crítica para abordagens personalizadas para transformar os esforços actuais de prevenção e tratamento, como recentemente enfatizado por Collins e Varmus.3
As estratégias mais eficazes para prevenir e tratar a obesidade são abordagens baseadas em evidências que reconhecem a heterogeneidade na obesidade e suas complicações, e a variabilidade interindividual na resposta ao tratamento/intervenção, também. Programas faseados que são adaptados individualmente e combinam mudanças no estilo de vida (por exemplo, dieta, atividade física, sono, redução do estresse e ativadores ambientais), medicamentos e cirurgia têm se mostrado mais eficazes na promoção da perda de peso e subsequente manutenção do peso. Uma analogia é a dislipidemia, hipertensão e tratamentos de diabetes que combinam mudanças no estilo de vida com farmacoterapia.
Há também implicações adversas de se ver a obesidade como um comportamento de saúde e não como uma doença complexa, como o potencial de enviesamento de peso e estigma. As pessoas com obesidade já enfrentam preconceitos e discriminação no emprego, nos cuidados de saúde e nas relações interpessoais. Definir o IMC, e por inferência a obesidade, como um comportamento de saúde ideal desmente a luta muito real que as pessoas com obesidade enfrentam na abordagem de comportamentos de saúde reais e na procura de abordagens adequadas para gerir o seu peso. Ver o IMC como um comportamento de saúde também promove uma visão muito estreita da obesidade e limita fortemente o conhecimento público sobre a miríade de tratamentos que existem e ainda estão por vir.
IMC é um marcador de forma corporal independente da altura que está fortemente correlacionado com a percentagem de gordura corporal nas populações.4 As diretrizes nacionais atuais baseiam o diagnóstico da obesidade no IMC com refinamentos funcionais feitos usando outras medidas clínicas.2 O IMC não é um comportamento de saúde ideal, mas sim um marcador de doença diagnóstica. O consumo excessivo de energia e a inactividade física são componentes do equilíbrio energético mensuráveis que são comportamentos modificáveis amplamente reconhecidos, com potencial para reduzir o risco de doenças crónicas. Assim, os comportamentos são relevantes para todo o espectro de prevenção, tratamento e manutenção da perda de peso.
Embora possa ser tentador reduzir o IMC a um comportamento de saúde para simplificar o rastreamento de comportamentos de estilo de vida, tal abordagem se baseia em uma visão antiquada da obesidade como apenas uma questão de energia. De acordo com esta visão, o excesso de tecido adiposo e o acúmulo de lipídios ectópicos são o resultado líquido de desarranjos em 2 comportamentos, excesso de ingestão de energia (EI na Figura) e baixa produção de energia (EO) por causa de níveis deficientes de atividade física. Em contraste, a base de evidências sugere que o peso corporal é regulado por um conjunto muito mais complexo de mecanismos ambientais, genéticos e biológicos.4
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A base subjacente para a obesidade centra-se nos distúrbios do equilíbrio energético de magnitude variável e nos múltiplos mecanismos subjacentes. A perda de peso é mostrada como sendo seguida por reduções persistentes na taxa metabólica que são acompanhadas por perturbações nas vias que regulam o apetite e o equilíbrio energético, e comunicações hormonais entre o cérebro, tecido adiposo e o trato gastrointestinal, também, todas elas encorajando a recuperação de peso.5 Como tal, é contraproducente rotular o IMC como um comportamento de saúde ao invés de considerar sua etiologia multifatorial. Mesmo em pessoas sem obesidade, os mesmos fatores complexos regulam o peso corporal, com predisposições individuais moldando respostas a fatores ambientais e de estilo de vida; desarranjos neste sistema levam à doença da obesidade. Além disso, sabemos que fatores internos e externos impulsionam o ganho de peso corporal, desde os efeitos colaterais de alguns medicamentos até uma série de síndromes hereditárias a distúrbios circadianos e alterações de peso relacionadas à menopausa.
Existe uma complexidade ainda maior nesses mecanismos, pois eles ligam o IMC à doença cardiovascular (DCV), como evidenciado pelo risco diferencial de DCV em indivíduos, mesmo no mesmo IMC. É sabido que a obesidade impõe exigências ao metabolismo, afetando assim os fatores de risco de DCV (por exemplo, lipídios, pressão arterial e fenótipos glicêmicos) e suas seqüelas. Existe uma clara necessidade de entender melhor a evolução da DCV no contexto de estresse metabólico incessante induzido pela obesidade. No entanto, não podemos perseguir tais tipos de questões científicas com uma visão estreita do IMC como um comportamento de saúde.
Esperamos que a AHA mude o seu pensamento sobre o conceito de IMC como um comportamento de saúde para as metas de 2030. Instamos a AHA a colaborar com organizações, como a The Obesity Society, para desenvolver uma abordagem mais matizada para prevenir, tratar e gerir a obesidade. Ao fazer isso, a AHA pode liderar no desenvolvimento de abordagens personalizadas que colocam o IMC adequadamente no caminho etiológico para a DCV e fornecem estratégias comportamentais, biológicas e ambientais de precisão para construir vidas mais saudáveis e livres de DCV e AVC.
Disclosures
Dr Heymsfield está no Conselho Médico Consultivo Medifast e Tanita.
Pés
As opiniões expressas neste artigo não são necessariamente as dos editores ou da Associação Americana do Coração.
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- 1. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, Mozaffarian D, Appel LJ, Van Horn L, Greenlund K, Daniels S, Nichol G, Tomaselli GF, Arnett DK, Fonarow GC, Ho PM, Lauer MS, Masoudi FA, Robertson RM, Roger V, Schwamm LH, Sorlie P, Yancy CW, Rosamond WD; American Heart Association Strategic Planning Task Force and Statistics Committee. Definindo e estabelecendo metas nacionais para a promoção da saúde cardiovascular e redução de doenças: o objetivo estratégico de impacto da American Heart Association até 2020 e além. Circulação. 2010; 121:586-613. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192703.LinkGoogle Scholar
- 2. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, Ard JD, Comuzzie AG, Donato KA, Hu FB, Hubbard VS, Jakicic JM, Kushner RF, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Pi-Sunyer FX, Stevens J, Stevens VJ, Wadden TA, Wolfe BM, Yanovski SZ, Jordan HS, Kendall KA, Lux LJ, Mentor-Marcel R, Morgan LC, Trisolini MG, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Obesity Society. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society.Circulation. 2014; 129(25 suppl 2):S102-S138. doi: 10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee.LinkGoogle Scholar
- 3. Collins FS, Varmus H. Uma nova iniciativa em medicina de precisão.N Engl J Med. 2015; 372:793-795. doi: 10.1056/NEJMp1500523.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4. Heymsfield SB, Wadden TA. Mechanisms, pathophysiology, and management of obesity.N Engl J Med. 2017; 376:254-266. doi: 10.1056/NEJMra1514009.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, Proietto J. Persistência a longo prazo das adaptações hormonais à perda de peso.N Engl J Med. 2011; 365:1597-1604. doi: 10.1056/NEJMoa1105816.CrossrefMedlineGoogle Scholar