RELATÓRIO DE CASO
Um jogador de futebol colegial masculino de 23 anos de idade, que sentiu uma dor aguda na perna esquerda durante a prática, apresentou-se a um cirurgião ortopédico para avaliação 18 horas após o incidente. O atleta estava participando de exercícios de corte quando sentiu uma dor aguda e estaladiça na perna esquerda, apenas distal à cabeça fibular. Ele não relatou nenhum trauma significativo, nem houve torção ou lesão indireta. Ele confirmou trabalhar com a dor e continuar com as brocas. A dor piorou ao longo do treino, o que o levou a aproximar-se da equipa de treino atlético. Gelo, um envoltório compressivo e drogas anti-inflamatórias não esteróides (AINEs) foram administrados e o paciente foi aconselhado a ir para casa e elevar a extremidade. Devido ao aumento da dor durante a noite, ele foi levado para o departamento de emergência local por um treinador de equipe. Um ultra-som não revelou evidências de trombose venosa profunda. Depois de lhe ter sido receitado um narcótico para as dores, ele recebeu alta para ir para casa. No entanto, a dor continuou durante toda a noite e ele começou a ter parestesias na distribuição superficial do nervo peroneal do pé esquerdo. O treinador foi novamente contactado na manhã seguinte e o paciente foi imediatamente levado para o centro cirúrgico ortopédico para avaliação posterior.
As histórias médicas e cirúrgicas passadas do paciente não eram notáveis. Uma revisão dos sistemas foi notável para dor extrema na perna esquerda, mas de resto negativa para qualquer doença clínica. Ele confirmou tomar AINE e a medicação para dor do departamento de emergência, mas negou a ingestão de qualquer outra medicação, incluindo suplementos.
No exame, o paciente parecia estar em sofrimento significativo. A inspeção visual de sua extremidade revelou inchaço sobre o compartimento lateral, mais notadamente aproximadamente 5 cm distal à cabeça fibular. Não houve equimose ou ferida aberta. A palpação revelou um compartimento lateral tenso e firme. Ele segurava o pé em posição plantarflexada e invertida. Não havia dor com a amplitude de movimento passivo dos dedos, bem como com dorsiflexão passiva e plantarflexão do tornozelo. No entanto, sentiu dor tanto com a eversão passiva como com a inversão do tornozelo, que localizou no seu compartimento lateral. O paciente apresentava dormência grosseira no dorso do pé, incluindo o primeiro espaço da teia dorsal, que era consistente com as distribuições peroneal superficial e profunda do nervo peroneal. A sensação permaneceu intacta no aspecto lateral, medial e plantar do pé. O reenchimento capilar foi inferior a 2 segundos e os pulsos dorsal e tibial posterior palpáveis estavam presentes. O estudo radiográfico não mostrou evidências de fratura.
Foi imediatamente levado para a sala de cirurgia para fasciotomia; isto foi aproximadamente 19 horas após a lesão. A pressão arterial diastólica pré-operatória foi medida em 86 mmHg. Na sala de operação, a pressão foi medida com um monitor de pressão do compartimento manual Stryker (Stryker, Mahwah, NJ, EUA): o compartimento lateral mediu 139 mmHg (pressão delta = -53), o compartimento anterior mediu 89 mmHg (pressão delta = -3), o compartimento posterior superficial mediu 30 mmHg (pressão delta = 56) e o compartimento posterior profundo mediu 48 mmHg (pressão delta = 38).
O paciente foi submetido a fasciotomias envolvendo uma liberação dos compartimentos anterior e lateral. Uma incisão linear foi feita a meio caminho entre a crista tibial e a fíbula. O compartimento lateral foi então liberado, o que expôs uma grande laceração envolvendo o aspecto proximal da barriga do músculo perônio longo, que se acreditava ser a causa desta síndrome compartimental (Fig. 1). Aproximadamente 20% a 25% da musculatura peroneal era de cor borgonha escura, friável e não reativa à eletrocauterização. O tecido não viável foi desbridado até o início do sangramento e a musculatura responsiva foi obtida (Fig. 2). Um hematoma significativo, que estava presente na saída do nervo peroneal superficial do compartimento lateral para o compartimento anterior, foi removido. Em seguida, foi feita uma incisão sobre o compartimento anterior, expondo uma musculatura viável que era reativa ao eletrocautério; portanto, nenhum desbridamento foi realizado. Foram utilizados pontos de colchão verticais para fechar distalmente a pele e cobrir o nervo peroneal. Proximamente, a incisão foi deixada aberta e um dispositivo de Ulta Negative Pressure Wound Therapy System KCI V.A.C. (San Antonio, TX, USA) foi aplicado com uma pressão de 125 mmHg no modo “contínuo” (Fig. 3).
Pós-operatório, o pé ipsilateral foi colocado a 90° em uma tala posterior para evitar a contratura. A recuperação inicial não foi notável com melhora imediata da dor. No segundo dia pós-operatório, o paciente foi levado de volta ao centro cirúrgico para rega e desbridamento repetidos, remoção de qualquer tecido muscular não viável e fechamento parcial da ferida. Foi necessário um mínimo de desbridamento e 75% da ferida foi fechada enquanto o dispositivo de VAC da ferida foi aplicado na secção restante. No quinto dia pós-operatório, repetição da irrigação, desbridamento mínimo e fechamento final da ferida.
Inicialmente, o paciente foi aconselhado a suportar o peso tolerado em uma bota de movimento controlado do tornozelo com eventual transição para muletas por 2 semanas no pós-operatório. Durante este tempo, ele trabalhou no movimento e condicionamento do tornozelo usando uma bicicleta estacionária. Por 3 semanas de pós-operatório, a sensação tinha voltado ao dorso do pé. Das três às oito semanas de pós-operatório, ele começou o treinamento manual de resistência, e passou a usar sapatos normais. Oito semanas de pós-operatório, ele estava sem dor com movimento total do tornozelo. Ele foi liberado para participação atlética completa às 12 semanas após a cirurgia.