Regulação do equilíbrio ácido-base na doença renal crônica

Os rins desempenham um papel importante na regulação do equilíbrio ácido-base, reabsorvendo bicarbonato filtrado pelos glomérulos e excretando ácidos tituláveis e amônia na urina. No CKD, com o declínio da função renal, ocorre retenção ácida e acidose metabólica, mas a extensão da retenção ácida depende não só do grau de comprometimento renal, mas também da carga de ácido dietético. A retenção ácida pode ocorrer mesmo quando o nível sérico de bicarbonato é aparentemente normal. Com a função renal reduzida, os processos de transporte de ácido nos nefrónios sobreviventes são aumentados, mas à medida que a doença progride a excreção de amónia e, em alguns indivíduos, a capacidade de reabsorver o bicarbonato cai, enquanto a excreção de ácido titulável é preservada até que a função renal seja severamente prejudicada. Os níveis de amônia urinária são usados para medir a resposta renal às cargas ácidas e são melhor avaliados pela medição direta dos níveis de amônia urinária do que por avaliações indiretas. Em indivíduos com acidose por CKD, um grau inadequadamente baixo de excreção de amônia aponta para o papel patogênico da excreção de ácido urinário prejudicado. A presença de um nível normal de bicarbonato em CKD complica a interpretação da excreção de amônia urinária, já que tais indivíduos poderiam estar em equilíbrio ácido-base ou poderiam estar retendo ácido sem manifestar um baixo nível de bicarbonato. Neste momento, a decisão de dar suplemento de bicarbonato em CKD é reservada para aqueles com um nível de bicarbonato de 22 mEq/L, mas devido ao dano potencial do tratamento excessivo, a suplementação deve ser ajustada para manter um nível de bicarbonato de <26 mEq/L.