Lemos com grande interesse o recente relatório de Haugaa et al.1 e o editorial anexo de De Ferrari e Schwartz2 sobre a associação entre repolarização ventricular anormal e disfunção mecânica (contração prolongada e/ou função diastólica comprometida) em pacientes com síndrome do QT longo (SQTL). Nós nos interessamos particularmente pela afirmação de Haugaa et al.1 de que “esses achados implicam um comprometimento da função diastólica em um número de portadores de mutação da SQTL sintomática”. 3 também associaram a repolarização ventricular prolongada em pacientes com LQT3 (SCN5A-ΔKPQ mutação) ao relaxamento ventricular esquerdo (VE) lento.3 Nesses pacientes, o QTc médio foi de 578 ± 55 ms, o tempo de relaxamento isovolumico do VE (TIV) foi de 125 ± 27 ms, o tempo de desaceleração da onda E mitral foi de 289 ± 80 ms e a velocidade da onda E mitral foi de 57 ± 8 ms, sugerindo disfunção diastólica menor.3 O encurtamento do intervalo QTc em 26 ± 3 ms com ranolazina, uma droga que inibe a corrente de Na tardia, resultou em encurtamento significativo (13%) da TIV, diminuição de 22% no tempo de desaceleração da onda E mitral e aumento de 25% na velocidade da onda E mitral.3 Nos pacientes com LQT3, a bradicardia pode proteger seus corações do desenvolvimento de disfunção diastólica evidente.
Similiarmente, em um modelo animal que imita o LQT2, observamos que o prolongamento do potencial de ação monofásica do VE (DPA) e do intervalo QTc causado pelo clofilium bloqueador IKr foi associado a um atraso no relaxamento do VE (dados não publicados). Esse achado é consistente com aqueles relatados nos miócitos do VE isolados de corações caninos e humanos em que o prolongamento do APD é acompanhado por transientes intracelulares anormais de Ca2+ e contrações de contração que são caracterizadas por um componente fasico (pico) e tônico (domelike).4,5 Similar aos resultados do estudo de Moss3,3 o encurtamento da DPA destes miócitos em falência suprime os DAE e aborta o componente tônico dos transientes Ca2+ intracelulares e contração de contração de contração sem afetar o componente fásico.4
Contração/sístole prolongada e relaxamento retardado também podem afetar o fluxo sanguíneo miocárdico. O fluxo sanguíneo coronariano é mínimo durante a sístole e atinge o máximo durante a fase inicial de relaxamento coincidente com o período da TIV. Directamente relevante para esta questão é o trabalho do grupo de Mayet utilizando a análise da intensidade de onda do fluxo sanguíneo coronariano. Eles mostraram que durante o relaxamento ventricular o alívio da compressão miocárdica da microcirculação coronariana gera uma ‘onda de sucção itinerante para trás’ que se torna o condutor dominante do aumento do fluxo sanguíneo coronariano na diástole.6 Essa onda gerada pelo relaxamento ventricular rápido puxa o sangue para a microcirculação. Portanto, é concebível que pacientes com repolarização ventricular prolongada tenham uma ‘onda de sucção’ reduzida e, portanto, um fluxo coronariano diastólico reduzido. Esta condição também pode se aplicar a doenças adquiridas em que a repolarização ventricular é retardada (por exemplo, insuficiência cardíaca e hipertrofia ventricular esquerda).
Em resumo, concordamos com De Ferrari e Schwartz que evidências estão se acumulando de que a repolarização ventricular anormal devido à canalização iônica pode não só causar uma ‘doença elétrica pura’, mas também afetar a função contrátil e possivelmente prejudicar a perfusão miocárdica. Se uma perfusão miocárdica comprometida contribui para os sintomas ou para o risco de eventos cardíacos em pacientes com SQTL, ainda não foi estabelecida.
,
,
,
>
>
,
,
>
>
,
,
, vol.
(pg.
–
)
>
>
>>
>
>
>
>>
,
>
>
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
>
>
>>
>
>
>>
,
>
>
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
>
>
>>
>
>
>
>
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
>>>
>
>
>
,
>
,
>
>
,
>
>
,
>
>
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
>
>>>
>
>
>
,
,
,
,
,
,
,
>
>
,
>
>
,
>
>
,
>
>
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
>
>>>>>