Tendão

Tendão

Detalhes

Identificadores

Latina

tendo

MeSH

D013710

TH

H3.03.00.0.00020

FMA

Terminologia anatómica

Um tendão ou tendão é uma banda dura de tecido conjuntivo fibroso que liga o músculo ao osso e é capaz de suportar tensões.

Tendões são semelhantes aos ligamentos; ambos são feitos de colagénio. Os ligamentos ligam um osso ao outro, enquanto os tendões ligam o músculo ao osso.

Estrutura

Histologicamente, os tendões consistem em tecido conjuntivo denso e regular. O principal componente celular dos tendões são fibroblastos especializados chamados tenócitos. Os tenócitos sintetizam a matriz extracelular dos tendões, abundante em fibras de colágeno densamente empacotadas. As fibras de colágeno são paralelas umas às outras e organizadas em fascículos. Os fascículos individuais são ligados pelo endotendino, que é um delicado tecido conjuntivo solto contendo finas fibras de colágeno e fibras elásticas. Grupos de fascículos são delimitados pelo epitenon, que é uma bainha de tecido conjuntivo denso e irregular. Todo o tendão é fechado por uma fáscia. O espaço entre a fáscia e o tecido tendinoso é preenchido com o paratenon, um tecido areolar gorduroso. Os tendões normais saudáveis são ancorados aos ossos pelas fibras de Sharpey.

Matriz extracelular

A massa seca dos tendões normais, que constitui 30-45% da sua massa total, é composta por:

• 60-85% colagénio
  • 60-80% colagénio I
  • 0-10% colagénio III
  • 2% colagénio IV
  • pequenas quantidades de colagénio V, VI, e outros
• 15-40% componentes de matriz extracelular não colagénica, incluindo:
  • 3% proteína de matriz oligomérica de cartilagem,
  • 1-2% elastina,
  • 1-5% proteoglicanos,
  • 0.2% de componentes inorgânicos, como cobre, manganês e cálcio.

Enquanto o colagénio I compõe a maior parte do colagénio no tendão, estão presentes muitos colagénios menores que desempenham papéis vitais no desenvolvimento e funcionamento adequado do tendão. Estes incluem colágeno tipo II nas zonas cartilaginosas, colágeno tipo III nas fibras reticuladas das paredes vasculares, colágeno tipo IX, colágeno tipo IV nas membranas basais dos capilares, colágeno tipo V nas paredes vasculares e colágeno tipo X na fibrocartilagem mineralizada próxima à interface com o osso.

Ultra-estrutura e síntese de colágeno

Fibras de colágeno coalescem em macroagregados. Após a secreção da célula, clivada por procollagen N- e C-proteases, as moléculas de tropocolágeno se reúnem espontaneamente em fibrilhas insolúveis. Uma molécula de colágeno tem cerca de 300 nm de comprimento e 1-2 nm de largura, e o diâmetro das fibrilas que se formam pode variar entre 50-500 nm. Nos tendões, as fibrilas se montam então mais para formar fascículos, que têm cerca de 10 mm de comprimento com um diâmetro de 50-300 μm, e finalmente em uma fibra tendinosa com um diâmetro de 100-500 μm.

O colagénio nos tendões são mantidos juntos com proteoglicanos (um composto constituído por uma proteína ligada a grupos glicosaminoglicanos, presente especialmente no tecido conjuntivo) componentes incluindo decorina e, em regiões comprimidas do tendão, agregados, que são capazes de se ligar às fibras de colagénio em locais específicos. Os proteoglicanos são entrelaçados com as fibrilas de colágeno – suas cadeias laterais de glicosaminoglicanos (GAG) têm múltiplas interações com a superfície das fibrilas – mostrando que os proteoglicanos são importantes estruturalmente na interconexão das fibrilas. Os principais componentes do GAG do tendão são o sulfato de dermatan e o sulfato de condroitina, que se associam ao colágeno e estão envolvidos no processo de montagem das fibrilas durante o desenvolvimento dos tendões. Pensa-se que o sulfato de dermatan é responsável pela formação de associações entre as fibrilhas, enquanto o sulfato de condroitina está mais envolvido na ocupação de volume entre as fibrilhas para as manter separadas e ajudar a suportar a deformação. As cadeias laterais de sulfato de dermatan de agregado decorativo em solução, e este comportamento pode ajudar na montagem das fibrilas de colágeno. Quando as moléculas de decorin estão ligadas a uma fibra de colagénio, as suas cadeias de sulfato de dermatan podem estender-se e associar-se a outras cadeias de sulfato de dermatan na decorin que está ligada a separar as fibrilas, criando assim pontes interfibrilares e causando eventualmente o alinhamento paralelo das fibrilas.

Tenócitos

Os tenócitos produzem as moléculas de colagénio, que agregam de ponta a ponta e de lado a lado para produzir fibrilas de colagénio. Os feixes de fibras são organizados de modo a formar fibras com os tenócitos alongados estreitamente embalados entre eles. Existe uma rede tridimensional de processos celulares associados ao colágeno no tendão. As células comunicam entre si através de junções de fendas, e esta sinalização dá-lhes a capacidade de detectar e responder a cargas mecânicas.

Blood vessels may be visualized within the endotendon running parallel to collagen fibres, with occasional branching transverse anastomoses.

Pensa-se que o volume interno do tendão não contém fibras nervosas, mas o epitenon e o paratenon contêm terminações nervosas, enquanto os órgãos do tendão de Golgi estão presentes na junção entre tendão e músculo.

Comprimento do tendão varia em todos os principais grupos e de pessoa para pessoa. O comprimento dos tendões é, na prática, o fator decisivo em relação ao tamanho real e potencial do músculo. Por exemplo, sendo iguais todos os outros fatores biológicos relevantes, um homem com um tendão mais curto e um músculo bíceps mais longo terá maior potencial para massa muscular do que um homem com um tendão mais longo e um músculo mais curto. Os fisiculturistas bem sucedidos geralmente terão tendões mais curtos. Por outro lado, nos esportes que exigem que os atletas se sobressaia em ações como corrida ou salto, é benéfico ter um tendão de Aquiles mais longo que a média e um músculo da panturrilha mais curto.

O comprimento do tendão é determinado pela predisposição genética, e não foi demonstrado que aumente ou diminua em resposta ao ambiente, ao contrário dos músculos, que podem ser encurtados por traumas, desequilíbrios de uso e falta de recuperação e alongamento. RAT

Funções

Tradicionalmente, os tendões têm sido considerados como um mecanismo pelo qual os músculos se conectam ao osso, bem como os próprios músculos, funcionando para transmitir forças. Esta ligação permite aos tendões modular passivamente as forças durante a locomoção, proporcionando estabilidade adicional sem trabalho activo. Contudo, ao longo das últimas duas décadas, muita pesquisa se concentrou nas propriedades elásticas de alguns tendões e na sua capacidade de funcionar como molas. Nem todos os tendões são necessários para desempenhar o mesmo papel funcional, com alguns membros predominantemente de posicionamento, tais como os dedos ao escrever (tendões posicionais) e outros agindo como molas para tornar a locomoção mais eficiente (tendões que armazenam energia). Os tendões de armazenamento de energia podem armazenar e recuperar energia com alta eficiência. Por exemplo, durante uma passada humana, o tendão de Aquiles estica-se como os dorsiflexos da articulação do tornozelo. Durante a última porção da passada, à medida que o pé plantar-flexos (apontando os dedos para baixo), a energia elástica armazenada é libertada. Além disso, como o tendão estica, o músculo é capaz de funcionar com menos ou mesmo sem alteração no comprimento, permitindo que o músculo gere mais força.

As propriedades mecânicas do tendão dependem do diâmetro e da orientação da fibra de colágeno. As fibrilas de colágeno são paralelas entre si e bem embaladas, mas mostram um aspecto ondulatório devido a ondulações planares, ou crimpas, em uma escala de vários micrômetros. Nos tendões, as fibras de colágeno têm alguma flexibilidade devido à ausência de resíduos de hidroxiprolina e prolina em locais específicos na sequência de aminoácidos, o que permite a formação de outras conformações como curvas ou loops internos na tripla hélice e resulta no desenvolvimento de crimps. Os engastes nas fibrilas de colágeno permitem que os tendões tenham alguma flexibilidade, assim como uma baixa rigidez compressiva. Além disso, como o tendão é uma estrutura multifacetada composta por muitas fibras e fascículos parcialmente independentes, não se comporta como uma única haste, e esta propriedade também contribui para a sua flexibilidade.

Os componentes proteoglicanos dos tendões também são importantes para as propriedades mecânicas. Enquanto as fibrilas de colágeno permitem aos tendões resistir à tensão de tração, as proteoglicanas permitem-lhes resistir à tensão compressiva. Estas moléculas são muito hidrofílicas, o que significa que podem absorver uma grande quantidade de água e, portanto, têm uma elevada taxa de inchaço. Uma vez que não estão ligadas às fibrilas, podem associar-se e desassociar-se de forma reversível, para que as pontes entre as fibrilas possam ser quebradas e reformadas. Este processo pode estar envolvido em permitir que as fibrilas se alongem e diminuam de diâmetro sob tensão. No entanto, os proteoglicanos também podem ter um papel nas propriedades de tração do tendão. A estrutura do tendão é efetivamente um material composto de fibra, construído como uma série de níveis hierárquicos. Em cada nível da hierarquia, as unidades de colagénio são unidas por ligações cruzadas de colagénio, ou pelos proteoglicanos, para criar uma estrutura altamente resistente à carga de tracção. O alongamento e a deformação das fibras de colágeno por si só demonstraram ser muito inferiores ao alongamento total e à deformação de todo o tendão sob a mesma quantidade de tensão, demonstrando que a matriz rica em proteoglicanos também deve sofrer deformação, e o endurecimento da matriz ocorre com altas taxas de deformação. Esta deformação da matriz não colágena ocorre em todos os níveis da hierarquia tendinosa, e modulando a organização e estrutura desta matriz, as diferentes propriedades mecânicas requeridas pelos diferentes tendões podem ser alcançadas. Os tendões que armazenam energia têm demonstrado utilizar quantidades significativas de deslizamento entre fascículos para permitir as altas características de deformação que requerem, enquanto os tendões posicionais dependem mais do deslizamento entre fibras de colágeno e fibrilas. No entanto, dados recentes sugerem que os tendões de armazenamento de energia também podem conter fascículos que são torcidos, ou helicoidais, na natureza – um arranjo que seria altamente benéfico para fornecer o comportamento de mola exigido nestes tendões.

Mecânica

Tendões são estruturas viscoelásticas, o que significa que apresentam um comportamento tanto elástico como viscoso. Quando esticados, os tendões exibem um comportamento típico de “tecido mole”. A curva força-extensão, ou tensão-deformação, começa com uma região de muito baixa rigidez, à medida que a estrutura de franzido se endireita e as fibras de colágeno se alinham sugerindo uma relação Poisson negativa nas fibras do tendão. Mais recentemente, testes realizados in vivo (através de RM) e ex vivo (através de testes mecânicos de vários tendões cadavéricos) demonstraram que os tendões saudáveis são altamente anisotrópicos e apresentam uma relação Poisson negativa (auxética) em alguns planos quando esticados até 2% ao longo do seu comprimento, ou seja, dentro do seu intervalo normal de movimento. Após esta região do “dedo do pé”, a estrutura torna-se significativamente mais rígida e tem uma curva de tensão-deformação linear até começar a falhar. As propriedades mecânicas dos tendões variam muito, uma vez que são ajustadas às exigências funcionais do tendão. Os tendões que armazenam energia tendem a ser mais elásticos, ou menos rígidos, de modo que podem armazenar mais facilmente energia, enquanto os tendões de posicionamento mais rígido tendem a ser um pouco mais viscoelásticos, e menos elásticos, de modo que podem proporcionar um controle mais fino do movimento. Um tendão típico de armazenamento de energia falhará em cerca de 12-15% de deformação, e uma tensão na região de 100-150 MPa, embora alguns tendões sejam notavelmente mais extensíveis do que isto, por exemplo o flexor digital superficial no cavalo, que se estica em mais de 20% quando galopa. Os tendões posicionais podem falhar em deformações tão baixas quanto 6-8%, mas podem ter modulos na região de 700-1000 MPa.

Estudos transversais demonstraram que os tendões respondem a mudanças na carga mecânica com processos de crescimento e remodelação, muito parecidos com os ossos. Em particular, um estudo mostrou que o desuso do tendão de Aquiles em ratos resultou em uma diminuição da espessura média dos feixes de fibras de colágeno que compõem o tendão. Em humanos, um experimento no qual pessoas foram submetidas a um ambiente simulado de microgravidade constatou que a rigidez tendinosa diminuiu significativamente, mesmo quando os sujeitos eram obrigados a realizar exercícios de restividade. Estes efeitos têm implicações em áreas que vão desde o tratamento de pacientes acamados até o desenho de exercícios mais eficazes para astronautas.

Cura

Os tendões do pé são altamente complexos e intrincados. Portanto, o processo de cura de um tendão quebrado é longo e doloroso. A maioria das pessoas que não recebem atendimento médico nas primeiras 48 horas após a lesão sofrem de inchaço grave, dor e uma sensação de ardor onde a lesão ocorreu.

Acreditava-se que os tendões não podiam sofrer rotação da matriz e que os tenócitos não eram capazes de reparar. Entretanto, desde então, foi demonstrado que, ao longo da vida de uma pessoa, os tenócitos no tendão sintetizam ativamente os componentes da matriz, assim como enzimas como as metaloproteinases de matriz (MMPs) podem degradar a matriz. Os tendões são capazes de cicatrizar e recuperar de lesões num processo que é controlado pelos tenócitos e sua matriz extracelular circundante.

Os três estágios principais de cicatrização dos tendões são inflamação, reparação ou proliferação, e remodelação, que podem ser ainda mais divididos em consolidação e maturação. Estes estágios podem se sobrepor uns aos outros. No primeiro estágio, células inflamatórias como os neutrófilos são recrutadas para o local da lesão, juntamente com os eritrócitos. Monócitos e macrófagos são recrutados nas primeiras 24 horas, e ocorre fagocitose de materiais necróticos no local da lesão. Após a libertação de factores vasoactivos e quimiotácticos, inicia-se a angiogénese e a proliferação de tenócitos. Os tenócitos passam então para o local e começam a sintetizar o colágeno III. Após alguns dias, inicia-se a fase de reparação ou proliferação. Nesta fase, os tenócitos estão envolvidos na síntese de grandes quantidades de colágeno e proteoglicanos no local da lesão, e os níveis de GAG e água são elevados. Após cerca de seis semanas, inicia-se a fase de remodelação. A primeira parte desta etapa é a consolidação, que dura de cerca de seis a dez semanas após a lesão. Durante este tempo, a síntese de colágeno e GAGs é diminuída, e a celularidade também é diminuída à medida que o tecido se torna mais fibroso como resultado do aumento da produção de colágeno I e as fibrilas tornam-se alinhadas na direção do estresse mecânico. A fase final de maturação ocorre após dez semanas, e durante esse tempo há um aumento da ligação cruzada das fibrilas de colágeno, o que faz com que o tecido se torne mais rígido. Gradualmente, ao longo de cerca de um ano, o tecido passará de fibroso a cicatricial.

Matrix metalloproteinases (MMPs) têm um papel muito importante na degradação e remodelação do ECM durante o processo de cicatrização após uma lesão tendinosa. Certas MMPs incluindo MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-13, e MMP-14 têm atividade colagenase, significando que, ao contrário de muitas outras enzimas, elas são capazes de degradar as fibrilas de colágeno I. A degradação das fibrilas de colágeno pela MMP-1 junto com a presença de colágeno desnaturado são fatores que se acredita causar o enfraquecimento do ECM tendinoso e um aumento do potencial para que ocorra outra ruptura. Em resposta à carga mecânica repetida ou lesão, citocinas podem ser liberadas por tenócitos e podem induzir a liberação de MMPs, causando degradação do ECM e levando a lesão recorrente e tendinopatias crônicas.

Uma variedade de outras moléculas estão envolvidas no reparo e regeneração do tendão. Há cinco fatores de crescimento que demonstraram ser significativamente upregulados e ativos durante a cicatrização tendinosa: fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-I), fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), fator de crescimento fibroblasto básico (bFGF) e fator de crescimento transformador beta (TGF-β). Todos esses fatores de crescimento têm papéis diferentes durante o processo de cicatrização. O IGF-1 aumenta a produção de colágeno e proteoglicanos durante o primeiro estágio da inflamação, e o PDGF também está presente durante os estágios iniciais após a lesão e promove a síntese de outros fatores de crescimento junto com a síntese de DNA e a proliferação de células tendinosas. As três isoformas da TGF-β (TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3) são conhecidas por desempenharem um papel na cicatrização de feridas e na formação de cicatrizes. O VEGF é bem conhecido por promover a angiogênese e induzir a proliferação e migração das células endoteliais, e o mRNA do VEGF tem demonstrado ser expresso no local das lesões tendinosas juntamente com o mRNA do colágeno I. As proteínas morfogenéticas ósseas (BMPs) são um subgrupo da superfamília TGF-β que pode induzir a formação de ossos e cartilagens, bem como a diferenciação tecidual, e as BMP-12 têm demonstrado especificamente influenciar a formação e diferenciação do tecido tendinoso e promover a fibrogênese.

Efeitos da atividade na cicatrização

Em modelos animais, estudos extensivos têm sido conduzidos para investigar os efeitos da tensão mecânica sob a forma de nível de atividade na lesão tendinosa e cicatrização. Embora o alongamento possa perturbar a cicatrização durante a fase inflamatória inicial, foi demonstrado que o movimento controlado dos tendões após cerca de uma semana após uma lesão aguda pode ajudar a promover a síntese de colágeno pelos tenócitos, levando ao aumento da resistência à tração e do diâmetro dos tendões cicatrizados e a menos aderências do que os tendões imobilizados. Nas lesões crónicas dos tendões, a carga mecânica também tem demonstrado estimular a proliferação de fibroblastos e a síntese de colagénio, juntamente com o realinhamento do colagénio, o que promove a sua reparação e remodelação. Para apoiar ainda mais a teoria de que o movimento e a actividade ajudam na cicatrização dos tendões, foi demonstrado que a imobilização dos tendões após a lesão tem frequentemente um efeito negativo na cicatrização. Em coelhos, os fascículos de colágeno que são imobilizados têm mostrado uma diminuição da resistência à tração, e a imobilização também resulta em menores quantidades de água, proteoglicanos e ligações cruzadas de colágeno nos tendões.

Mecano-transdução severa têm sido propostas como razões para a resposta dos tenócitos à força mecânica que lhes permite alterar sua expressão gênica, síntese de proteínas e fenótipo celular, e eventualmente causar mudanças na estrutura tendinosa. Um fator importante é a deformação mecânica da matriz extracelular, que pode afetar o citoesqueleto actínico e, portanto, afetar a forma celular, a motilidade e a função. As forças mecânicas podem ser transmitidas por locais de adesão focal, integrinas e junções células-células. Mudanças no citoesqueleto de actina podem ativar integrinas, que medeiam a sinalização “outside-in” e “inside-out” entre a célula e a matriz. As G-proteínas, que induzem cascatas de sinalização intracelular, também podem ser importantes, e os canais iônicos são ativados por alongamento para permitir que íons como cálcio, sódio ou potássio entrem na célula.

Sociedade e cultura

Sinovo foi amplamente utilizado durante as eras pré-industriais como uma fibra resistente e durável. Alguns usos específicos incluem o uso do tendão como linha para costura, prender penas a flechas (ver fletch), amarrar lâminas de ferramentas a eixos, etc. Também é recomendado em guias de sobrevivência como material a partir do qual cordas fortes podem ser feitas para itens como armadilhas ou estruturas vivas. O tendão deve ser tratado de formas específicas para funcionar de forma útil para estes fins. Os inuit e outros circumpolares utilizam o tendão como única corda para todos os fins domésticos, devido à falta de outras fontes de fibra adequadas em seus habitats ecológicos. As propriedades elásticas de certos tendões também foram utilizadas em arcos recurvados compostos favorecidos pelos nómadas estepicos da Eurásia e pelos índios americanos. A primeira artilharia de lançamento de pedra também utilizou as propriedades elásticas do tendão.

O tendão faz um excelente material de cordame por três razões: É extremamente forte, contém colas naturais, e encolhe à medida que seca, eliminando a necessidade de nós.

Usos culinários

Tendão (em particular, tendão de vaca) é usado como comida em algumas cozinhas asiáticas (frequentemente servido em restaurantes yum cha ou dim sum). Um prato popular é o suan bao niu jin, no qual o tendão é marinado em alho. Também é encontrado às vezes no prato de macarrão vietnamita phở.

Significância clínica

Lesões

Tendões estão sujeitos a muitos tipos de lesões. Existem várias formas de tendinopatias ou lesões tendinosas devido ao uso excessivo. Estes tipos de lesões geralmente resultam em inflamação e degeneração ou enfraquecimento dos tendões, o que pode eventualmente levar à ruptura dos tendões. As tendinopatias podem ser causadas por uma série de fatores relacionados à matriz extracelular do tendão (ECM), e sua classificação tem sido difícil porque seus sintomas e histopatologia freqüentemente são similares.

A primeira categoria de tendinopatia é a paratenonite, que se refere à inflamação do paratenônio, ou folha paratendinosa localizada entre o tendão e sua bainha. Tendinose refere-se à lesão não-inflamatória do tendão a nível celular. A degradação é causada por danos ao colágeno, às células e aos componentes vasculares do tendão, e é conhecida por levar à ruptura. Observações de tendões que sofreram ruptura espontânea mostraram a presença de fibrilas de colágeno que não estão na orientação paralela correta ou não são uniformes em comprimento ou diâmetro, juntamente com tenócitos arredondados, outras anormalidades celulares e o crescimento de vasos sanguíneos. Outras formas de tendinose que não levaram à ruptura também mostraram a degeneração, desorientação e afinamento das fibrilas de colágeno, juntamente com um aumento na quantidade de glicosaminoglicanos entre as fibrilas. A terceira é a paratenonite com tendinose, na qual estão presentes combinações de inflamação do paratenon e degeneração tendinosa. A última é a tendinite, que se refere à degeneração com inflamação do tendão, bem como a ruptura vascular.

Tendinopatias podem ser causadas por vários fatores intrínsecos, incluindo idade, peso corporal e nutrição. Os fatores extrínsecos são frequentemente relacionados ao esporte e incluem forças ou cargas excessivas, más técnicas de treinamento e condições ambientais.

Outros animais