Dores da tireoidite geralmente correspondem à tireoidite subaguda (SAT), caracterizada por marcadores inflamatórios marcadamente elevados, tirotoxicose moderada, sem captação isotópica e ocasional envolvimento sistêmico. Esta doença possivelmente viral geralmente responde rápida e completamente aos corticosteróides orais.1 Outras causas menos comuns de dor na tiróide incluem hemorragia intranodular, tiroidite infecciosa, tiroidite Riedel, e malignidades de crescimento rápido como linfomas e carcinomas anaplásicos.2
A tiroidite de Hashimoto é caracterizada por infiltração linfocítica intraglandular resultando em hipotiroidismo, e às vezes é precedida por uma fase hiperfuncional. Serologicamente, os doentes com tiroidite de Hashimoto apresentam peroxidase anti-tiróide positiva (TPO) e anticorpos anti-tiroglobulina, com negatividade para os estimulantes dos receptores TSH que caracterizam a doença de Graves, embora a doença possa por vezes estar associada a alterações oculares e cutâneas como as observadas na doença de Graves. A hiperestesia da glândula tireóide em resposta à palpação é comum nos estágios inflamatórios iniciais da doença, e em casos isolados está associada à limitação da dor. Esta condição é referida como tireoidite de Hashimoto dolorosa (PHT). Tais apresentações são normalmente auto-limitadas e respondem aos corticosteróides orais. Em alguns casos os doentes afectados também respondem ao início da terapêutica com tiroxina. Uma recaída no tratamento com corticosteróides sendo reduzida ou uma falta de resposta à terapia leva por vezes à indicação de cirurgia para resolver o problema.3,4
Apresentamos dois doentes com PTH que, após uma terapêutica oral falhada, receberam injecções de triamcinolona intrathyroidal, com uma excelente resposta. As duas pacientes deram seu consentimento explícito para a publicação da presente comunicação.
Caso 1: Uma mulher de 36 anos com dermatite de contato ao níquel e PABA foi encaminhada em janeiro de 2015 devido a dor na região da glândula tireóide. A irmã e o pai dela tinham hipotiroidismo auto-imune. A paciente tinha experimentado uma sensibilidade de intensidade variável na região durante os 9 meses anteriores e forneceu um relatório ultra-sonográfico indicando tireoidite de predominância do lado direito, com zonas hipoecogênicas irregulares no parênquima da glândula. O bócio I de grau assimétrico, firme e sensível, foi palpado. A concentração de TSH foi de 3.66μIU/ml (normal:
mm na primeira hora. Após dois meses de dosagem oral de prednisona cônica a partir de 30mg/dia, sem melhora, o tratamento foi iniciado com l-tiroxina até 88μg/dia, com TSH 6.57μIU/ml, anticorpos anti-TPO >600IU/ml (n34) e proteína C reativa 0,10mg/dl. O paciente apresentou melhora progressiva, com longos intervalos entre apenas sintomas mínimos, até o retorno do desconforto após 2 anos, apesar dos níveis adequados de TSH (1.23μIU/l), e nenhuma alteração ultra-sonográfica relevante. O tratamento com corticosteroides intraglandulares foi proposto e aceito, e em abril de 2017 infiltramos 40mg de acetonido de triamcinolona (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb) diluído em 2ml de solução fisiológica salina, com agulha intramuscular 21G, distribuindo a solução em ambos os lobos da tireóide, nas áreas de tireoidite ultrassonográfica. Os sintomas melhoraram uma semana após a injeção, sem efeitos colaterais, e após 6 meses a paciente ficou praticamente assintomática, com níveis normais de TSH, a mesma dose de terapia de reposição, e diminuiu o volume da glândula tireóide à palpação.
Caso 2: Mulher de 47 anos de idade consultada em dezembro de 2016, vinda de outro centro, devido ao aumento da dor tireoidiana durante os 6 meses anteriores, com dores ocasionais no ouvido e exacerbação da fala. Ela trabalhava como professora. A paciente tinha sido diagnosticada com hipotiroidismo autoimune primário 8 anos antes, e estava recebendo terapia de reposição com l-tiroxina, com controle adequado (TSH: 0,84). Sua filha tinha esofagite eosinofílica. A condição tinha sido interpretada em seu centro de referência como correspondente à SAT, apesar da ESR 3mm na primeira hora e uma biópsia por aspiração com agulha fina revelando infiltração linfocitária. Ela tinha sido tratada com antiinflamatórios não esteróides e posteriormente com prednisona afilada a partir de 45mg diários, sem nenhuma melhora. A paciente também tinha recebido omeprazol de alta dose devido à possibilidade de refluxo péptico. Ela apresentou um relatório ultra-sonográfico refletindo marcada hipoecogenicidade e profusa vascularização panlobular. Foi proposto tratamento com corticoesteróides intra-tireoidais. Administramos 40mg de acetonido de triamcinolona sob orientação ultra-sonográfica e utilizando a mesma técnica da paciente anterior (Fig. 1). A dor diminuiu acentuadamente em uma semana, com desconforto residual sempre que ela forçou a voz. A pedido da paciente, uma segunda infiltração foi realizada após três meses, usando a mesma técnica, e outras duas injeções foram feitas 6 e 12 meses após a primeira. Todas as injeções foram bem toleradas. Após a terceira injeção, a paciente relatou alívio completo. Entretanto, após 5 meses o desconforto voltou, embora com intensidade mais leve e afetando apenas o lóbulo esquerdo. Uma quarta infiltração foi, portanto, decidida. Após 5 meses o paciente permaneceu assintomático e voltou ao trabalho. Uma glândula tireóide atrófica foi revelada no ultra-som.
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Som da glândula tiróide mostrando o lobo direito com hipoecogenicidade global e a agulha 21G utilizada para a infiltração intraglandular de triamcinolona.
Os primeiros relatos de administração intraglandular de corticosteróides datam de 1974,5 e mais de 30 anos depois foi descrita a sua utilização na redução do volume de bócio de diferentes origens.6,7 Na doença auto-imune da tireóide, os corticosteróides são usados tanto sistemicamente quanto localmente para tratar a oftalmopatia de Graves, e tanto topicamente quanto sob a forma de injeções locais para tratar a dermopatia pré-tibial da tireóide.8 A injeção de 14 doses de dexametasona em cada lóbulo glandular durante um período de três meses mostrou uma diminuição significativa na taxa de recidivas da doença de Graves,9 embora seu uso não tenha se tornado generalizado, talvez por causa da natureza agressiva do protocolo de tratamento. O tratamento da PHT é importante devido ao seu impacto na qualidade de vida do paciente, uma vez que a fala exacerba os sintomas ao deslocar a glândula. Em alguns casos, como no nosso segundo paciente (um professor), isto pode causar problemas no trabalho. A tireoidectomia é a opção padrão quando a terapia medicamentosa com tiroxina e/ou corticosteroides orais falha.10 A infiltração intrathyroidal da triamcinolona foi vista como eficaz em ambos os nossos casos, com uma resposta progressiva a quatro doses no caso mais grave. Tanto quanto sabemos, isto não foi publicado anteriormente. No primeiro paciente, foi notada a forte associação de doença auto-imune, sugerindo uma potente ativação imunológica. Igualmente de nota no segundo paciente foi o início da dor após 8 anos de hipotiroidismo, o que fez com que a condição fosse inicialmente confundida com SAT.
Em conclusão, fornecemos uma nova alternativa terapêutica para a dolorosa tireoidite de Hashimoto, onde até agora a cirurgia tem sido a única alternativa quando outras opções de tratamento falham.