DISCUSSÃO
Um homem de 27 anos com lesão isquêmica do tálamo paramediano direito desenvolveu movimentos involuntários rápidos, simétricos e sustentados das pálpebras no fechamento voluntário dos olhos. Além do comprometimento da vigilância no início, um sinal bem conhecido de infartos talâmicos paramédicos9 , não foram observados mais déficits neurológicos. Como os movimentos rítmicos das pálpebras de nosso paciente não foram precipitados por movimentos lentos para baixo e independentes da convergência ou direção do olhar, a condição é diferente dos casos de nistagmo das pálpebras relatados anteriormente.2 Além disso, nosso paciente não apresentou nistagmo ocular associado ou sinais de doença do cérebro médio, medular ou cerebelar, que freqüentemente acompanham o nistagmo das pálpebras.2,6,10 A freqüência de contrações das pálpebras do paciente (cerca de 7 Hz) difere ainda mais do blefaroclonus – isto é, os sacudidelas repetitivas das pálpebras, freqüentemente induzidas pelo fechamento dos olhos, mas ocorrendo com freqüências de cerca de 2-4 Hz.3 Com relação à sua regularidade e características de movimento, chamamos de tremor involuntário das pálpebras de nosso paciente.
Os movimentos involuntários das pálpebras têm sido descritos ocasionalmente com lesões que afetam o tálamo.4,11,12 Entre esses casos, é relatado um paciente com lesões isquêmicas bilaterais confinadas ao tálamo paramédico, que apresentou movimentos involuntários bilaterais incapacitantes da pálpebra, que podem representar uma variante grave do tremor palpebral aqui observado.12 A RM mostra que a lesão do lado direito deste paciente corresponde muito proximamente à lesão em nosso caso. Entretanto, uma lesão adicional e ligeiramente diferente do tálamo paramediano esquerdo torna difícil uma comparação direta com o nosso paciente. Isso também se aplica aos outros três casos, onde lesões adicionais e déficits neurológicos excluem inferências inequívocas sobre os núcleos talâmicos afetados.4,11
Normalmente, os movimentos das pálpebras resultam de atividade antagônica da LP e OO, que se inibem mutuamente.6 Os movimentos involuntários das pálpebras podem, portanto, resultar da excitação ou inibição inapropriada da LP ou OO, ou de ambos.1 Em nosso paciente, houve atividade OO inapropriada com os olhos abertos e atividade LP inapropriada com os olhos fechados. A discrepância entre a frequência das contrações da LP e do OO sugere ainda que a inibição recíproca entre ambos os músculos foi prejudicada. Como uma lesão isquémica deve resultar em perda de função, a desinibição em vez de excitação anormal do OO e da PL é a explicação mais provável para estes achados. Pode-se supor que a lesão do tálamo paramédico tenha levado a uma perda no controle inibitório das estruturas corticais e/ou subcorticais pré-motoras envolvidas nos movimentos das pálpebras.
No nível cortical, estudos de imagem funcionais em humanos e estudos eletrofisiológicos em macacos indicam que as regiões frontais em grande parte congruentes com o campo ocular suplementar e o campo ocular frontal, estão envolvidas nos movimentos das pálpebras.13,14 Ambas as regiões projetam-se diretamente no cinzento periaqueductal,15-17 ou seja, a região que fornece entrada tônica aos motorneurônios LP no núcleo caudal central não pareado para sustentar a posição da pálpebra aberta.5,6 Como essas projeções viajam através da cápsula interna e não através do tálamo,17 a lesão para as conexões corticonucleares diretas não pode explicar o tremor da pálpebra em nosso paciente. Na verdade, ambas as regiões têm conexões recíprocas adicionais com o tálamo paramediano, em particular com as divisões multiforme e parvocelular do DM que mostram uma alta densidade de neurônios GABA-érgicos inibitórios.18-21 A MDpc também está conectada ao córtex motor cingulado rostral – ou seja, a região que fornece entrada cortical ao sub-núcleo intermediário contralateral e ipsilateral do núcleo facial, que contém motorneurônios para o OO.18,22 Aqui, a MDpc foi claramente lesionada e é, portanto, provavelmente responsável pelo déficit de nosso paciente, já que nenhum dos outros núcleos afetados tem conexões comparáveis às estruturas pré-motoras envolvidas nos movimentos das pálpebras. Hipotecamos que a lesão ao MDpc pode ter induzido um desbalanceamento inibitório do excitante entre os sinais diretos corticonucleares e indiretos do tálamo mediados para o fechamento voluntário dos olhos. Embora muito especulativa, essa hipótese também pode explicar porque distúrbios comparáveis não são vistos com lesões hemisféricas maiores, pois nesses casos essas vias diretas e indiretas são danificadas simultaneamente.
Em resumo, esse caso mostra que o tremor palpebral pode ser um sinal clínico de lesões focais que afetam o tálamo paramediano, muito provavelmente o MDpc. É interessante notar que contrações inadequadas de LP e OO com inibição recíproca perturbada semelhantes às observadas em nosso paciente foram registradas em um subgrupo de pacientes com blefaroespasmo.1 Assim, nosso caso dá mais apoio a um possível papel do tálamo paramédico na patogênese desta doença.12 Entretanto, permanece em aberto se o papel inibitório assumido desta região visa regiões corticais envolvidas nos movimentos das pálpebras, outros núcleos talâmicos, ou núcleos de tronco cerebral controlando a LP e o OO.