Why do so many of us get so fat? a resposta parece óbvia. “A causa fundamental da obesidade e do excesso de peso”, diz a Organização Mundial de Saúde, “é um desequilíbrio energético entre as calorias consumidas e as calorias gastas”. Dito de forma simples, ou comemos demais ou somos demasiado sedentários, ou ambos. Por esta lógica, qualquer excesso de calorias – seja de proteínas, carboidratos ou gordura (os três principais componentes, ou “macronutrientes”, nos alimentos) – irá inevitavelmente embalar nos quilos. Portanto, a solução também é óbvia: comer menos, exercitar mais.
A razão para questionar este pensamento convencional é igualmente óbvia. O comer menos/mover mais receitas tem sido amplamente difundido há 40 anos e, no entanto, a prevalência da obesidade, ou o acúmulo de quantidades insalubres de gordura corporal, tem subido a níveis sem precedentes. Hoje mais de um terço dos americanos é considerado obeso – mais do dobro da proporção de 40 anos atrás. A nível mundial, mais de meio bilião de pessoas são agora obesas.
Os obesos estão a engordar, estamos também a desenvolver mais perturbações metabólicas, como a diabetes tipo 2, que é marcada por anomalias hormonais no processamento e armazenamento de nutrientes e é muito mais comum em indivíduos obesos do que em indivíduos magros.
A dissonância de um problema cada vez pior, apesar de uma solução aparentemente bem aceite, sugere duas possibilidades. Uma, a nossa compreensão do porquê das pessoas engordarem é correcta, mas aqueles que são obesos – por razões genéticas, ambientais ou comportamentais – são incapazes ou não estão dispostos a curar-se a si próprios. Segundo, o nosso entendimento está errado e, portanto, também o é o conselho ubíquo sobre como melhorar as coisas.
Se a segunda opção for verdadeira, então talvez o que nos torna gordos não seja um desequilíbrio energético, mas algo mais parecido com um defeito hormonal, uma ideia abraçada pelos investigadores europeus antes da Segunda Guerra Mundial. Se assim for, o principal suspeito ou desencadeador ambiental deste defeito seria a quantidade e qualidade dos hidratos de carbono que consumimos. Neste cenário, um erro fundamental que cometemos no nosso pensamento sobre a obesidade é assumir que o conteúdo energético dos alimentos – seja abacate, bife, pão ou refrigerante – é o que os faz engordar, não os efeitos que estes alimentos, em particular os hidratos de carbono, têm nas hormonas que regulam a acumulação de gordura.
Dada a frequência com que os investigadores se referem à obesidade como um distúrbio do equilíbrio energético, pode-se assumir que o conceito tinha sido rigorosamente testado há décadas atrás. Mas uma verificação científica adequada nunca aconteceu. Os experimentos foram muito difíceis, se não muito caros, para serem feitos corretamente. E os investigadores normalmente pensavam que a resposta era óbvia – comemos demais – e por isso os experimentos não valeram o esforço. Como resultado, a base científica da questão de saúde mais crítica da nossa era- as taxas crescentes de obesidade e diabetes e suas complicações-rema em muito uma questão aberta.
Após uma década estudando a ciência e sua história, estou convencido de que o progresso significativo contra a obesidade só virá se repensarmos e testarmos rigorosamente nossa compreensão de sua causa. No ano passado, com Peter Attia, um ex-cirurgião e pesquisador de câncer, eu co-fundei uma organização sem fins lucrativos, a Nutrition Science Initiative (NuSI), para abordar esta falta de evidências definitivas. Com o apoio da Laura e da John Arnold Foundation em Houston, Tex., recrutámos cientistas independentes para conceber e realizar as experiências que irão testar meticulosamente as hipóteses concorrentes de obesidade (e, por extensão, de aumento de peso). A Fundação Arnold comprometeu-se a financiar até 60% do orçamento atual de pesquisa da NuSI e três anos de despesas operacionais para um total de 40 milhões de dólares. Os investigadores seguirão as provas onde quer que elas conduzam. Se tudo funcionar como planejado, poderemos ter evidências inequívocas sobre a causa biológica da obesidade na próxima meia dúzia de anos.
A Hipótese Hormonal
Para entender o que torna a hipótese hormonal da obesidade tão intrigante, ajuda a entender onde a hipótese de equilíbrio energético fica aquém. A ideia de que a obesidade é causada pelo consumo de mais calorias do que supostamente gastamos decorre da primeira lei da termodinâmica, que apenas afirma que a energia não pode ser criada nem destruída. Aplicada à biologia, significa que a energia consumida por um organismo tem de ser convertida numa forma útil (metabolizada), excretada ou armazenada. Assim, se ingerimos mais calorias do que gastamos ou excretamos, o excesso tem de ser armazenado, o que significa que engordamos e ficamos mais pesados. Até agora, tão óbvio. Mas esta lei nada nos diz sobre o porquê de ingerirmos mais calorias do que as que gastamos, nem nos diz porque é que o excesso é armazenado como gordura. E são estas perguntas “porquê” que precisam de ser respondidas.
Especificamente, porque é que as células gordas acumulam moléculas de gordura em excesso? Esta é uma questão biológica, não uma questão física. Porque é que essas moléculas de gordura não são metabolizadas para gerar energia ou calor? E porque é que as células de gordura absorvem gordura em excesso em algumas áreas do corpo, mas não noutras? Dizer que o fazem porque as calorias em excesso são consumidas não é uma resposta significativa.
Responder a estas questões leva a considerar o papel que as hormonas-insulina, em particular, desempenham na estimulação da acumulação de gordura em diferentes células. A insulina é secretada em resposta a um tipo de carboidrato chamado glicose. Quando a quantidade de glicose aumenta no sangue – como acontece após comer uma refeição rica em carboidratos – o pâncreas segrega mais insulina, o que funciona para evitar que o nível de glicose no sangue fique perigosamente elevado. A insulina diz aos músculos, órgãos e até mesmo às células gordurosas para absorverem a glicose e a usarem como combustível. Também diz às células adiposas para armazenarem gordura – incluindo a gordura da refeição – para uso posterior. Enquanto os níveis de insulina permanecerem elevados, as células adiposas retêm gordura, e as outras células preferivelmente queimam glicose (e não gordura) para energia.
As principais fontes dietéticas de glicose são amidos, grãos e açúcares. (Na ausência de carboidratos, o fígado sintetizará a glicose a partir das proteínas). Quanto mais facilmente digeríveis forem os hidratos de carbono, maior e mais rápido será o aumento da glicose no sangue. (Fibras e gordura nos alimentos retardam o processo.) Assim, uma dieta rica em grãos refinados e amidos provocará maior secreção de insulina do que uma dieta que não o seja. Os açúcares – como a sacarose e o xarope de milho com alto teor de frutose – podem desempenhar um papel fundamental porque também contêm quantidades significativas de um carboidrato chamado frutose, que é metabolizado principalmente pelas células hepáticas. Embora não definitiva, a pesquisa sugere que altas quantidades de frutose podem ser uma causa importante de “resistência à insulina”. Quando as células são insulino-resistentes, é necessária mais insulina para controlar a glicose no sangue. O resultado, de acordo com a hipótese hormonal, é uma proporção cada vez maior do dia em que a insulina no sangue é elevada, fazendo com que a gordura se acumule nas células gordurosas, em vez de ser usada para alimentar o corpo. Tão pouco quanto 10 ou 20 calorias armazenadas como excesso de gordura por dia podem levar décadas a obesidade.
A hipótese hormonal sugere que a única maneira de evitar que essa espiral descendente aconteça, e revertê-la quando acontecer, é evitar os açúcares e carboidratos que trabalham para elevar os níveis de insulina. Então, o corpo vai naturalmente bater seu estoque de gordura para queimar como combustível. A mudança da queima de carboidratos para a queima de gordura, assim a lógica vai, pode ocorrer mesmo que o número total de calorias consumidas permaneça inalterado. As células queimam a gordura porque as hormonas estão efectivamente a dizer-lhes para o fazerem; o gasto energético do corpo aumenta como resultado. Para perder o excesso de gordura corporal, de acordo com esta visão, os hidratos de carbono devem ser restringidos e substituídos, idealmente pela gordura, que não estimula a secreção de insulina.
Esta hipótese alternativa de obesidade implica que as epidemias mundiais de obesidade e diabetes tipo 2 (que deriva em grande parte da resistência à insulina) são em grande parte impulsionadas pelos grãos e açúcares das nossas dietas. Também implica que o primeiro passo para resolver estas crises é evitar açúcares e limitar o consumo de vegetais e grãos amiláceos, não se preocupando com o quanto estamos comendo e exercitando.
História esquecida
A sabedoria convencional nem sempre favoreceu a hipótese de equilíbrio energético que prevalece hoje em dia. Até a Segunda Guerra Mundial, as principais autoridades sobre obesidade (e a maioria das disciplinas médicas) trabalhavam na Europa e tinham concluído que a obesidade era, como qualquer outro distúrbio de crescimento, causada por um defeito hormonal e regulador. Algo estava errado, acreditavam eles, com os hormônios e enzimas que influenciam o armazenamento de gordura nas células gordurosas.
Gustav von Bergmann, um internista alemão, desenvolveu a hipótese original há mais de um século (hoje a maior honra conferida pela Sociedade Alemã de Medicina Interna é a Medalha Gustav von Bergmann). Bergmann evocou o termo “lipofilia” – amor à gordura – para descrever a afinidade dos diferentes tecidos do corpo para a acumulação de gordura. Assim como crescemos cabelos em alguns lugares e não em outros, armazenamos gordura em alguns lugares e não em outros, e esta “tendência lipofílica”, ele assumiu, deve ser regulada por fatores fisiológicos.
O conceito de lipofilia desapareceu após a Segunda Guerra Mundial com a substituição do alemão pelo inglês como a lingua franca científica. Entretanto, as tecnologias necessárias para compreender a regulação do acúmulo de gordura nas células adiposas e, portanto, a base biológica da obesidade especificamente, técnicas para medir com precisão os ácidos graxos e os níveis hormonais no sangue – não foram inventadas até o final dos anos 50.
Em meados dos anos 60, ficou claro que a insulina era o principal hormônio regulador do acúmulo de gordura, mas até então a obesidade era efetivamente considerada um distúrbio alimentar a ser tratado, induzindo ou coagindo sujeitos obesos a comer menos calorias. Uma vez que estudos relacionaram a quantidade de colesterol no sangue com o risco de doenças cardíacas e nutricionistas apontaram a gordura saturada como o mal primário da dieta, as autoridades começaram a recomendar dietas com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos. A ideia de que os hidratos de carbono poderiam causar obesidade (ou diabetes ou doença cardíaca) foi posta de lado.
Ainda, alguns médicos que trabalham abraçaram a hipótese dos hidratos de carbono/insulina e escreveram livros de dieta alegando que as pessoas gordas poderiam perder peso comendo o quanto quisessem, desde que evitassem os hidratos de carbono. Porque os especialistas mais influentes acreditavam que as pessoas engordavam para começar precisamente porque comiam o quanto queriam, estes livros de dieta eram vistos como trabalhos de vigarice. O mais famoso desses autores, Robert C. Atkins, não ajudou a causa, argumentando que a gordura saturada podia ser ingerida para o deleite do coração – Newburg, o lóbulo duplo do queijo – desde que os carboidratos fossem evitados – uma sugestão que muitos consideravam equivale a uma negligência médica.
Explorações rigorosas
Nos últimos 20 anos, têm-se acumulado evidências significativas que sugerem que estes médicos de dieta podem ter tido razão, que a hipótese hormonal é uma explicação viável para o porquê de engordarmos e que a resistência à insulina, impulsionada talvez pelos açúcares da dieta, é um defeito fundamental não só na diabetes tipo 2, mas também nas doenças cardíacas e mesmo no cancro. Isto torna o teste rigoroso dos papéis dos carboidratos e da insulina criticamente importante. Como o objetivo final é identificar os desencadeadores ambientais da obesidade, as experiências deveriam, idealmente, ser direcionadas para elucidar os processos que levam ao acúmulo do excesso de gordura. Mas a obesidade pode levar décadas a desenvolver-se, pelo que qualquer ganho mensal de gordura pode ser demasiado pequeno para ser detectado. Assim, o primeiro passo que os investigadores financiados pela NuSI irão dar é testar as hipóteses concorrentes sobre a perda de peso, o que pode acontecer de forma relativamente rápida. Estes primeiros resultados ajudarão então a determinar quais experiências futuras são necessárias para esclarecer melhor os mecanismos em ação e qual destas hipóteses está correta.
Uma experiência inicial chave será realizada conjuntamente por pesquisadores da Universidade de Columbia, dos Institutos Nacionais de Saúde, do Florida Hospital-Sanford-Burnham Translational Research Institute em Orlando, e do Pennington Biomedical Research Center em Baton Rouge, La. Neste estudo piloto, 16 participantes com excesso de peso e obesidade serão hospedados durante todo o experimento em instalações de pesquisa para garantir avaliações precisas do consumo calórico e do gasto de energia. Na primeira etapa, os participantes serão alimentados com uma dieta semelhante à da média americana de 50% de carboidratos (15% de açúcar), 35% de gordura e 15% de proteína. Os pesquisadores manipularão cuidadosamente as calorias consumidas até que fique claro que os participantes não estão ganhando ou perdendo gordura. Em outras palavras, as calorias que eles ingerem corresponderão às calorias que gastam, conforme medidas em um dispositivo chamado câmara metabólica. Para a segunda fase, os sujeitos serão alimentados com uma dieta de precisamente o mesmo número de calorias que têm consumido – distribuídas pelo mesmo número de refeições e lanches – mas a composição mudará drasticamente.
O teor total de carboidratos da nova dieta será excessivamente baixo – na ordem de 5%, o que se traduz apenas nos carboidratos que ocorrem naturalmente na carne, peixe, aves, ovos, queijo, gordura animal e óleo vegetal, juntamente com porções de vegetais de folhas verdes. O conteúdo proteico desta dieta será igual ao da dieta que os sujeitos comeram inicialmente – 15% de calorias. O restante – 80 por cento das calorias – será constituído por gordura proveniente destas verdadeiras fontes alimentares. A ideia não é testar se esta dieta é saudável ou sustentável para toda a vida, mas sim usá-la para baixar os níveis de insulina em maior quantidade no menor tempo.
A experiência científica maneirista idealmente cria uma situação em que as hipóteses concorrentes fazem previsões diferentes sobre o que vai acontecer. Neste caso, se a acumulação de gordura é impulsionada principalmente por um desequilíbrio energético, estes sujeitos não devem perder ou ganhar peso porque estarão a comer precisamente tantas calorias quantas as que estão a gastar. Tal resultado apoiaria a sabedoria convencional – que uma caloria é uma caloria, seja ela proveniente de gordura, hidratos de carbono ou proteínas. Se, por outro lado, a composição em macronutrientes afecta a acumulação de gordura, então estes sujeitos devem perder peso e gordura no regime de restrição de hidratos de carbono e o seu gasto energético deve aumentar, apoiando a ideia de que uma caloria de hidratos de carbono engorda mais do que uma de proteína ou gordura, presumivelmente devido ao efeito na insulina.
Uma desvantagem desta rigorosa abordagem científica é que não pode ser apressada sem fazer compromissos inaceitáveis. Mesmo este estudo piloto levará a melhor parte de um ano. Os ensaios de seguimento mais ambiciosos vão provavelmente demorar mais três anos. Ao angariarmos mais fundos, esperamos apoiar mais testes – incluindo um olhar mais atento ao papel que determinados açúcares e macronutrientes têm noutras doenças, tais como diabetes, cancro e condições neurológicas. Nenhuma destas experiências será fácil, mas são realizáveis.
Um objectivo final é assegurar ao público em geral que qualquer conselho dietético que receba para a perda de peso, saúde geral e prevenção da obesidade – é baseado em ciência rigorosa, não em preconceitos ou consenso cego. A obesidade e a diabetes tipo 2 não são apenas um fardo sério para os indivíduos afectados, mas estão a sobrecarregar o nosso sistema de saúde e provavelmente também a nossa economia. Precisamos desesperadamente do tipo de evidência inequívoca que as experiências NuSi são concebidas para gerar se vamos combater e prevenir estes distúrbios.